samedi 28 avril 2012
mercredi 21 mars 2012
Chapitre 2
Estomac
Chapitre 2
Estomac
2.1 Sémiologie et exploration gastro-
duodénales
2.1.1 Enumérer les principaux signes d’appel vers une
maladie gastro-duodénale
Les principaux signes faisant découvrir une maladie gastroduodénale sont : une douleur
épigastrique (crampe ou brûlure), un syndrome dyspeptique, une anorexie, des
nausées,
des vomissements, une dysphagie, une hémorragie digestive (hématémèse, méléna),
une
diarrhée, une tumeur épigastrique, un « ganglion » sus-claviculaire gauche (Troisier),
une
anémie, une altération de l’état général (anorexie et amaigrissement), une métastase
(foie, poumo)...
2.1.2. Définir et reconnaître le syndrome douloureux ulcéreux
Le syndrome ulcéreux est une douleur épigastrique quotidienne, typiquement une
crampe,
survenant à distance du repas, pouvant être nocturne, calmée par l’alimentation ou un
antiacide et évoluant par périodes de durée et de fréquence variables dans l’année,
entrecoupées de rémissions complètes.
2.1.3. Définir et reconnaître la brûlure épigastrique
Les brûlures épigastriques (sensations de cuisson et d’acidité) surviennent en général
après le repas, en particulier après l'ingestion de certaines préparations, tels les bois-
sons
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alcoolisées et les aliments gras, épicés, acides ou sucrés. Elles sont souvent encore
désignées par le terme de « gastrite », impropre s’agissant d’un symptôme (voir 2.2).
Elles sont fréquentes dans le RGO.
2.1.4. Définir et reconnaître le syndrome dyspeptique
Le syndrome dyspeptique est une sensation d’inconfort, parfois douloureuse, siégeant
dans la partie haute de l’abdomen, notamment dans le creux épigastrique. Il est en
général
ressenti après les repas. Présents depuis au moins 4 semaines, les symptômes du
syndrome dyspeptique peuvent être permanents ou intermittents. Ces symptômes peu-
vent
révéler une maladie organique. Ils sont le plus souvent d’or igine fonctionnelle.
2.1.5. Définir et reconnaître les vomissements liés à une sténose pyloro-
duodénale
Les vomissements sont alimentaires, non biliaires, se produisant en général longtemps
après les repas.
2.1.6. Définir et reconnaître l’anémie par spoliation sanguine chronique
L'anémie se caractérise par : un taux d’hémoglobine inférieur à 110 g/l chez la femme, et
à
120 g/l chez l’homme, une microcytose (VGM inférieur à 80 fl), une hyposidérémie
(inférieure à 13 mmol/l), avec une augmentation de la capacité totale de fixation de la
sidérophiline, une hypoferritinémie…
2.1.7. Définir, reconnaître et distinguer l’anorexie et la dysphagie
L’anorexie est la perte de l’appétit ; elle peut porter électivement sur certains aliments
(viande). La dysphagie peut résulter de l’extension au cardia de tumeurs gastriques. Le
diagnostic différentiel entre ces deux symptômes est parfois difficile.
2.1.8. Définir, reconnaître et distinguer la régurgitation, la nausée et le
vomissement
La régurgitation est le retour dans la bouche du contenu gastrique ou oesophagien sans
effort de vomissement, ni nausée. Le vomissement est un phénomène actif caractérisé
par
l’expulsion par la bouche du contenu gastrique accompagnée de contractions muscu-
laires
abdominales et diaphragm atiques douloureuses. La nausée est l’équivalent subjectif a
minima du vomissement qu’elle peut précéder. Ces deux derniers phénomènes sont
accompagnés de troubles neurovégétatifs : pâleur, sudation, salivation, hypotension
artérielle et bradycardie.
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2.1.9. Indiquer les étapes de la démarche diagnostique devant un des
signes d’appel d’une maladie gastroduodénale
Ce sont :
– un interrogatoire précis cherchant à définir les symptômes fonctionnels, leurs siège et
irradiations, leur mode d’installation, les éléments déclenchant ou sédatifs, leur rythme
dans la journée et l’année ;
– un examen physique complet ;
– éventuellement, une endoscopie oesogastroduodénale. Cet examen est le premier
prescrit pour des symptômes évocateurs d’une affection digestive haute.
2.1.10. Décrire et schématiser les lésions anatomopathologiques
élémentaires d’un ulcère chronique et les distinguer des pertes de
substances superficielles de la muqueuse gastrique ou duodénale
(abrasion, érosion, exulcération)
L’ulcère chronique est une lésion de la paroi digestive creusant plus ou moins
profondément cette paroi mais atteignant le plan de la couche musculaire. Il est limité et
entouré par une réaction inflammatoire. Lors de la cicatrisation de l’ulcère, il y a ré-
épithélialisation
en surface et constitution au fond d’un socle scléreux avec névromes et
endartérite. Cette lésion anatomopathologique diffère des pertes de substance
superficielles de la muqueuse (abrasion, érosion, exulcération, par ordre croissant de
profondeur), qui n’atteignent jamais la couche musculaire et ne laissent pas de
séquelles.
2.1.11. Connaître les modalités de réalisation d’une endoscopie
oesogastroduodénale
L'endoscopie est réalisée à jeun, le plus souvent après une simple anesthésie pharyn-
gée
à la lidocaïne. Elle peut être effectuée dans certains cas sous sédation. L'endoscopie
permet de pratiquer des biopsies en l’absence de troubles de l’hémostase. Enfin,
l'endoscopie rend loisible les actes thérapeutiques : hémostase de lésions
hémorragiques, ablation (anse diathermique) ou destruction de tumeurs (coagulation
monopolaire ou bipolaire, laser…), gastrostomie cutanée perendoscopique...
2.1.12. Connaître les indications résiduelles du transit baryté
oesogastroduodénal
Cet examen est indiqué essentiellement en cas de sténose. Il est également parfois
demandé avant une intervention oesogastroduodénale.
2.1.13. Connaître schématiquement le principe de l’exploration de la
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sécrétion acide gastrique
Le tubage gastrique permet de recueillir la sécrétion gastrique et de mesurer le débit acide gastrique à
l’état basal, et lors d’épreuves dynamiques. Ses principales indications sont la recherche de
l’hypersécrétion acide du syndrome de Zollinger-Ellison ([SZE] gastrinome) et la recherche d’une
achlorhydrie de la maladie de Biermer après stimulation par la pentagastrine.
2.1.14. Connaître les méthodes utilisées pour mettre en évidence une
infection gastrique à Helicobacter pylori et leurs indications
respectives
Les méthodes sont directes ou indirectes.
Les méthodes directes reposent sur le prélèvement de biopsies antrales et fundiques.
Trois types de tests peuvent être réalisés.
– L’histologie permet à fort grossissement la mise en évidence des bactéries spiralées caractéristiques
de H. pylori.
– Le test rapide à l’uréase (résultats au décours immédiat de l’endoscopie) repose sur le virage d’un
indicateur coloré du fait de l’alcalinisation du milieu par transformation de l’urée en ammoniac et CO 2
en raison de l’activité uréasique du fragment biopsique maintenu à 37 °C.
– La culture est la méthode de référence, mais sa difficulté la fait réserver à des centres spécialisés.
Les méthodes indirectes sont de deux types :
– la sérologie ;
– le test respiratoire à l’urée 13C .
Le test respiratoire à l’urée 13C repose sur la mise en évidence de l’activité uréasique de la muqueuse
infectée. En cas d’infection par H. pylori, l’ingestion d’urée 13C est suivie d’un enrichissement de l’air
expiré en 13CO 2 du fait de la transformation par les bactéries gastriques de l’urée en ammoniac et
CO 2 ; ce dernier gaz diffuse rapidement dans le sang puis dans l’air expiré.
Les indications respectives sont :
– méthodes directes, lors de la mise en évidence endoscopique d’ulcères ou de tumeurs
gastroduodénales ;
– méthodes indirectes (test respiratoire à l’urée 13C ) pour vérifier l’éradication, sans
nécessiter une endoscopie.
Toute recherche de l’infection doit être réalisée au moins 15 jours après la prise de
médicaments susceptibles de raréfier la population bactérienne (antibiotiques ou
antisécrétoires).
2.1.15. Connaître le principe et les conditions de réalisation de
l’échoendoscopie gastrique
L’échoendoscopie, en portant une sonde d’échographie au contact de la muqueuse,
permet l’analyse de la paroi digestive et des structures avoisinantes (pancréas, voie
biliaire principale, vésicule biliaire, ganglions, vaisseaux). Elle est réalisée le plus sou-
vent
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sous anesthésie générale.
2.2. Gastrites
2.2.1. Connaître la définition du terme gastrite
La définition est anatomopathologique. C’est une inflammation aiguë ou chronique de la
muqueuse gastrique. Il ne s’agit pas d’une entité clinique.
2.2.2. Savoir reconnaître les manifestations cliniques, les aspects
endoscopiques et évolutifs des gastrites aiguës
Elles peuvent être cliniquement latentes ou bien se manifester par des hémorragies
digestives ou des épigastralgies. L’endoscopie et les biopsies sont seules capables d’en
affirmer le diagnostic en montrant des lésions souvent diffuses, multiples et de degré
variable : oedème, lésions pétéchiales et purpuriques, érosions superficielles, lésions
ulcéronécrotiques... Ces lésions aiguës sont susceptibles de cicatriser en quelques jours
ou au contraire d’entraîner des complications hémorragiques ou perforatives graves.
2.2.3. Enumérer les causes les plus fréquentes des gastrites aiguës
Ce sont l’alcool, les médicaments (aspirine et AINS), la primo-infection à H. pylori et
l’ingestion de caustiques.
2.2.4. Savoir définir du point de vue anatomopathologique une gastrite
chronique et la décrire schématiquement
Le terme de gastrite chronique signifie la présence à l’examen histologique de la
muqueuse gastrique, de lésions inflammatoires et atrophiques plus ou moins étendues
(muqueuse antrale et muqueuse fundique) et plus ou moins sévères. La gastrite chro-
nique
est susceptible d’aboutir progressivement à la disparition des glandes gastriques
(atrophie gastrique).
Schématiquement elle se caractérise par :
– des signes d’activité comportant une infiltration du chorion et de l’épithélium par des polynucléaires
neutrophiles ; elle peut être légère, modérée ou sévère ; elle est caractéristique de l’infection par H.
py lori ;
– des signes d’inflammation comportant une infiltration du chorion par des lymphocytes ; cette
infiltration peut être légère, modérée ou sévère ;
– des signes d’atrophie caractérisée par une réduction des glandes gastriques ; elle peut être légère,
modérée ou sévère ;
– une métaplasie intestinale ainsi qu’une fibrose du chorion peuv ent se développer et s’associer à des
signes histologiques de dysplasie qui peut être légère, modérée ou sévère. La dysplasie sévère est
synonyme de cancer in situ.
2.2.5. Enumérer les causes de gastrite chronique
Ce sont : l’infection à H. pylori, le reflux biliaire, la prise d'AINS ou d’aspirine au long
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cours
et l’auto-immunité (maladie de Biermer).
2.2.6. Décrire les principaux symptômes cliniques susceptibles de révéler
une gastrite chronique
La gastrite chronique est le plus souvent asymptomatique ou découverte fortuitement.
Son
expression clinique par des épigastralgies sans périodicité ni rythme ou par un syndrome
dyspeptique est actuellement discutée.
2.2.7. Indiquer les particularités de la gastrite secondaire à H. pylori
Ce sont :
– la localisation antrale préférentielle ;
– l’infiltration du chorion par des polynucléaires et des lymphoplasmocytes définissant
l’activité et l’inflammation qui sont caractéristiques ;
– la possibilité, notamment chez l’enfant, d'une formation de nodules lymphoïdes dans le
chorion.
2.2.8. Connaître la filiation gastrite chronique atrophique -dysplasie-cancer
et la conduite à tenir
La gastrite chronique atrophique peut s’accompagner de dysplasie épithéliale, pouvant
aboutir au développement d’un adénocarcinome.
Une surveillance endoscopique et histologique des malades atteints de gastrite chro-
nique
atrophique avec dysplasie peut être proposée. Il n’y a pas de consensus concernant
l’indication d’éradication de H. pylori à titre préventif du cancer.
2.2.9. Indiquer schématiquement les caractéristiques cliniques,
histologiques et biologiques de l’anémie de Biermer, son traitement et
son risque évolutif gastrique
Elle se manifeste par une anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois
associée à des signes neurologiques et à une glossite. Elle peut se révéler par une
macrocytose isolée.
L'anémie de Biermer est liée à une atrophie gastrique fundique décelable par une
endoscopie avec biopsies. L’atrophie peut être confirmée par l’achlor hydrie au tubage
gastrique et par une hypergastrinémie.
L’atrophie des glandes fundiques prive l’organisme du facteur intrinsèque, normalement
sécrété par les cellules pariétales. Il en résulte l’absence d’absorption de la vitamine B
12
qui pourrait être confirmée par le test de Schilling, corrigée par la prise orale de facteur
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intrinsèque.
Elle résulte d’un mécanisme immunologique. On peut mettre en évidence des anticorps
sériques anticellule pariétale (non s pécifiques) et antifacteur intrinsèque.
La maladie nécessite l’administration parentérale à vie de vitamine B 12 (1 mg tous les 6
mois). Le risque évolutif le plus grave de cette affection est le cancer gastrique, ce qui
justifie une surveillance endoscopique de ces malades.
2.2.10. Connaître l’existence d’affections inflammatoires du duodénum :
étiologie et principaux symptômes
La duodénite est définie en histologie comme une atteinte inflammatoire du chorion de la muqueuse
duodénale, associée ou non à des altérations de l’épithélium villositaire et des glandes de Lieberkühn.
Le diagnostic est établi par l’endoscopie (lésions érythémateuses, purpuriques, polypoïdes, érosives…)
et les biopsies. Elle peut être en rapport avec une parasitose duodénale (lambliase). Elle peut
accompagner les ulcères duodénaux.
2.3. Maladie de Ménétrier
2.3.1. En connaître la définition anatomopathologique
La maladie de Ménétrier ou gastropathie hypertrophique géante est une affection caractérisée par un
épaississement de la muqueuse (2 mm ou plus), due à une hyperplasie de l’épithélium mucosécrétant.
2.3.2. Connaître les principaux signes et l’évolution de la maladie de
Ménétrier
La symptomatologie digestive de cette affection rare n’a rien de caractéristique. Elle se manifeste par
une exsudation protéique anormale par l’estomac, conduisant à une hypoprotéinémie avec
amaigrissement et oedèmes des membres inférieurs. Elle peut se compliquer d’hémorragies et de
cancers.
Le diagnostic repose sur l’endoscopie qui montre des gros plis fundiques et permet les biopsies. Le
diagnostic histologique de maladie de Ménétrier est difficile : il ne peut être établi qu’à partir d’une
biopsie large et de toute la hauteur de la muqueuse. L’échoendoscopie peut être utile en montrant un
épaississement de la deuxième couche hypoéchogène correspondant à la muqueuse. Le traitement
n’est pas codifié.
2.4. Ulcère duodénal et ulcère gastrique : généralités
2.4.1. Expliquer schématiquement la conception physiopathologique, et
les facteurs favorisant l’apparition d’un ulcère gastrique ou duodénal
L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un point précis de la
muqueuse, entre des facteurs d’agression (sécrétions acide et peptique) et des facteurs
de défense (mucus, épithélium de surface, vascularisation muqueuse, faculté de la
muqueuse à s’opposer à la rétrodiffusion des ions H + et prostaglandines). Il est
généralement admis que dans l’ulcère duodénal, le facteur dominant est l’agression
chlorhydropeptique alors que dans l’ulcère gastrique c’est l’altération de la muqueuse
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gastrique. Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents facteurs génétiques et
d’environnement.
Parmi ces derniers, on peut agir sur les suivants :
– l’infection à H. pylori, qui est présente dans 85 % des cas d’ulcère gastrique et dans 95
% des cas d’ulcère duodénal, contre 30 % dans la population générale. Un sujet infecté
sur six développe un ulcère duodénal. L’infection favorise l’ulcère gastrique par
l’intermédiaire de la gastrite qu’elle entraîne et l’ulcère duodénal en colonisant des zones
de métaplasie antrale au niveau du duodénum, en augmentant la gastrinémie et peut-
être
la sécrétion acide ;
– la prise d'AINS et d’aspirine ;
– le tabac.
2.4.2. Connaître les fréquences respectives de l’ulcère duodénal et de
l’ulcère gastrique, la répartition selon le sexe et l’âge
L’ulcère duodénal était jusqu’au début des années 1990 une maladie fréquente (8 %
environ de la population active), plus souvent rencontrée chez l’homme que chez la
femme
(trois cas pour un). L’ulcère duodénal est beaucoup plus fréquent que l’ulcère gastrique
(quatre cas pour un) et affecte des sujets plus jeunes. L’incidence des ulcères est en
diminution marquée ces dernières années.
2.4.3. Enumérer les principales circonstances de découverte de l’ulcère
duodénal et de l’ulcère gastrique
L’ulcère (duodénal ou gastrique) se révèle par un syndrome ulcéreux et, plus rarement,
par
une brûlure épigastrique ou un syndrome dyspeptique, des vomissements, une
hémorragie, une perforation, mais il peut aussi être latent cliniquement. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence d’une lésion ulcéreuse à l’endoscopie digestive haute.
2.4.4. Connaître les principaux antisécrétoires gastriques utilisés dans
le traitement des ulcères gastriques et duodénaux et leur mode d’action
Ils sont de deux types : les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et les antagonistes
des
récepteurs H 2 de l’histamine (anti-H 2 ).
Les IPP sont : l’oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole et le rabéprazole.
Les anti-H 2 sont : la cimétidine, la ranitidine, la famotidine et la nizatidine.
2.4.5. Savoir traiter l’infection par H. pylori
Le traitement d’éradication comprend une bi-antibiothérapie associée à un antisécrétoire
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pendant 7 jours. Les associations les mieux validées sont : IPP, une dose unitaire deux
fois par jour, amoxicilline, 1 g deux fois par jour, clarithromycine, 500 mg deux fois par
jour.
Le métronidazole à la dose de 500 mg deux fois par jour peut être utilisé à la place de la
clarithromycine ou de l’amoxicilline.
L’éradication, définie par l’absence du germe dans l’estomac au moins 4 semaines après
la fin de tout traitement, est obtenue dans 70 à 80 % des cas. Les échecs sont dus à une
mauvaise observance du traitement et/ou à une résistance primaire aux macrolides ou
aux
imidazolés.
Un contrôle de l’éradication s’impose en cas de maladie ulcéreuse fréquemment
récidivante, d’antécédents de complications ou de terrain à risque (anticoagulants…).
Il est au mieux réalisé par la pratique d’un test respiratoire à l’urée 13C .
En cas d’échec de l’éradication, une culture des biopsies avec antibiogramme est
souhaitable, de manière à pouvoir adapter un traitement de deuxième ligne.
2.5. Ulcère duodénal
2.5.1. Connaître l’histoire naturelle de l’ulcère duodénal
Un ulcère duodénal peut cicatriser et récidiver (60 % à 1 an), se compliquer : hémor-
ragie,
perforation et sténose (ulcère juxtapylorique). Il ne se transforme jamais en cancer.
2.5.2. Expliquer ce qu’est le syndrome de Zollinger-Ellison
Le SZE représente une forme rare, mais grave, de maladie ulcéreuse. Les ulcères
duodénaux, parfois multiples et/ou de site inhabituel et/ou compliqués de diarrhée, en
sont
les manifestations cliniques les plus évocatrices. Le SZE est lié à une tumeur endocrine
duodénopancréatique sécrétant de la gastrine.
Le diagnostic repose sur l’étude de la sécrétion gastrique acide et de la gastrinémie basale et après
injection de sécrétine (augmentation paradoxale de la sécrétion acide et de la gastrinémie), et la mise
en évidence du proces sus tumoral. Son traitement est symptomatique (IPP), et si possible antitumoral
(exérèse chirurgicale).
2.5.3. Expliquer les buts du traitement médical de l’ulcère duodénal non
compliqué
Le traitement médical vise à calmer la douleur ulcéreuse, à accélérer la cicatrisation de
l’ulcère et à prévenir les récidives et les complications.
2.5.4. Schématiser le traitement d’attaque d’un ulcère duodénal
IPP à double dose avec deux antibiotiques pendant 7 jours, puis traitement antisécré-
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toire
à simple dose pendant 3 semaines. Le traitement à simple dose est le suivant pour les
IPP : oméprazole 20 mg/j, lansoprazole 30 mg/j, pantoprazole 40 mg/j ; pour es anti-H 2 :
cimétidine 800 mg/j, ranitidine 300 mg/j, famotidine 40 mg/j ou nizatidine 300 mg/j en une
prise.
2.5.5. Connaître le résultat du traitement d’attaque de l’ulcère duodénal
en poussée
Le taux de cicatrisation à 4 semaines est de 80 à 85 % avec les anti-H 2 et de 90 à 95 %
avec les IPP. Le contrôle endoscopique de la cicatrisation n’est pas nécessaire sauf en
cas de persistance des symptômes. Le contrôle de l’éradication de H. pylori, lorsqu’il est
décidé, est réalisé 4 semaines après la fin du traitement antisécrétoire, de préférence
par
un test respiratoire à l’urée 13C .
2.5.6. Connaître les indications du traitement antisécrétoire prolongé
dans l’ulcère duodénal
Un traitement antisécrétoire prolongé par anti-H 2 ou IPP (lansoprazole 15 mg ou
oméprazole 20 mg) peut être proposé en cas d’échec d’éradication de H. pylori ou en
cas
d’ulcère H. pylori négatif (après avoir exclu l’hypothèse d’un SZE et d’une maladie de
Crohn).
2.5.7 Connaître les principales causes de récidive d’un ulcère duodénal
Les principales causes de récidive d’un ulcère duodénal sont : l’absence ou l’échec
d’éradication de l’infection à H. pylori, la prise d’AINS ou d’aspirine, la poursuite du
tabagisme et le SZE.
2.5.8. Connaître les principes du traitement chirurgical de l’ulcère
duodénal
Le but du traitement chirurgical de l’ulcère duodénal est de réduire l’agression
chlorhydropeptique de la paroi digestive : vagotomie hypersélective ou, le cas échéant,
vagotomie tronculaire associée à une pyloroplastie.
2.5.9. Connaître les indications du traitement chirurgical de l’ulcère
duodénal
L’indication d’un traitement chirurgical en dehors de l’urgence est devenue exception-
nelle :
les ulcères duodénaux non contrôlés par un traitement médical correct et les patients ne
pouvant se soumettre à ce traitement ; les indications de nécessité que sont les ulcères
duodénaux compliqués (sténose organique pyloroduodénale, hémorragie et perforation).
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Dans ces cas, l’éradication de H. pylori devra être réalisée secondairement.
2.6. Ulcère gastrique
2.6.1. Connaître l’histoire naturelle de l’ulcère gastrique
Elle est analogue à celle de l’ulcère duodénal, mais en diffère par le risque de cancer. La
cancérisation est rare ; elle est difficile à distinguer d’un cancer gastrique ulcéré.
2.6.2. Indiquer le problème diagnostique essentiel posé par la mise en
évidence d’un ulcère gastrique
Le problème diagnostique essentiel est celui de la nature bénigne ou maligne de l’ulcère.
Il
n’est résolu que par l’examen histologique des biopsies multiples réalisées au pourtour
de
l’ulcère lors de l’endoscopie initiale et sur l’ulcère persistant ou sa cicatrice lors de
l’endoscopie de contrôle qui doit être systématiquement effectuée après 6 semaines de
traitement.
2.6.3. Devant un ulcère gastrique dont la bénignité a été établie par un
premier examen histo-endoscopique, proposer le traitement médical et
indiquer les éléments de surveillance
Le traitement comporte :
– l’arrêt des médicaments gastrotoxiques (AINS, aspirine) ;
– un essai d’abandon du tabagisme ;
– un antisécrétoire pendant 6 semaines et un traitement d’éradication de H. pylori quand
le microbe est présent. Un contrôle endoscopique et histologique sera réalisé
systématiquement à la fin du traitement.
2.6.4. Discuter l’indication d’un traitement antisécrétoire prolongé dans
l’ulcère gastrique apparu sous AINS
Il n’y a pas lieu de prescrire un traitement prolongé par antisécrétoires pour un ulcère
gastrique apparu sous AINS ou aspirine si ces derniers peuvent être arrêtés. Dans le cas
contraire, une prévention par oméprazole 20 mg/j ou par misoprostol 400 mg/j est
nécessaire.
2.6.5. Indiquer les différents modes de traitement chirurgical de l’ulcère
gastrique
C’est, dans la majorité des cas, la gastrectomie partielle distale associée à une
vagotomie tronculaire. Exceptionnellement, la localisation (sous-cardiale) ou les condi-
tions
d’urgence (hémorragie, perforation...) ou de terrain conduisent à un geste plus limité.
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Les
indications de la chirurgie pour ulcère gastrique sont devenues rares, en dehors des
complications.
2.6.6. Indiquer les principaux modes de rétablissement de la continuité
digestive après gastrectomie partielle distale et en préciser les
principaux avantages ou inconvénients respectifs
Après gastrectomie partielle, le rétablissement de la continuité peut se faire de deux
façons :
– anastomose gastroduodénale (Péan ou Billroth I), qui maintient le duodénum en circuit
;
– anastomose gastrojéjunale (Billroth II) sur toute la tranche gastrique (Polya) ou sur la
moitié inférieure (Finsterer). Cette anastomose gastrojéjunale entraîne plus
d’inconvénients que l’anastomose gastroduodénale mais garde des indications.
2.7. Complications des ulcères gastriques et duodénaux
2.7.1. Distinguer les deux mécanismes de saignement d’un ulcère
gastrique ou duodénal
Ce sont :
– l’hémorragie par ulcération vasculaire (grosse branche artérielle pariétale ou artère de
voisinage, en particulier l’artère gastroduodénale pour les ulcères de la face postérieure
du bulbe duodénal, l’artère coronaire stomachique pour les ulcères de la petite courbure
gastrique…) ;
– l’hémorragie muqueuse en nappe, ou l’hémorragie artériolaire.
2.7.2. Savoir identifier une hémorragie digestive et apprécier son
abondance
Une hémorragie ulcéreuse peut se manifester cliniquement par une hématémèse et/ou
par
un méléna, une anémie aiguë, un collapsus avant extériorisation de l’hémorragie ou des
rectorragies massives.
L’abondance de l’hémorr agie est évaluée :
– essentiellement sur des critères cliniques (signes de choc, syncope, soif et polypnée)
et
à l’examen (refroidissement des extrémités, chute tensionnelle et tachycardie) ;
– sur la chute de l’hématocrite, qui peut être retardée ;
– et selon l’évolution. Le critère évolutif principal est le volume de sang transfusé pour
maintenir la TA et le pouls dans les limites de la normale. Une transfusion est néces-
saire,
28/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
lorsque l’hémoglobine se situe en dessous de 7 à 9 g selon les circonstances et le terrain
(voir 8).
2.7.3. Connaître les gestes à visée diagnostique et thérapeutique à
réaliser d’urgence lors d’une hémorragie ulcéreuse
Après évaluation de l’état hémodynamique, une voie d’abord veineuse de gros calibre
sera immédiatement mise en place. Des prélèvements (pour NFS, bilan d’hémostase,
groupe, Rh et RAI) seront réalisés. Une sonde gastrique à double courant est souvent
mise en place pour vérifier la présence de sang dans l’estomac et réaliser si besoin un
lavage gastrique à l’eau glacée. Une endoscopie sera faite en urgence dès que les
premières mesures de réanimation auront permis de rétablir un état hémodynamique
convenable. Cet examen permettra de localiser le saignement, d’en préciser la cause et
le
mécanisme, de rechercher une lésion associée, et dans de nombreux cas de pratiquer
un
traitement hémostatique (injections hémostatiques ou électrocoagulation).
2.7.4. Connaître les perturbations biologiques de la sténose pyloro-bul-
baire
Au cours d’une sténose du pylore, les vomissements entraînent :
– une perte de liquides responsable de déshydratation extra-cellulaire avec hémoconcentration ;
– une perte d’électrolytes (chlore, ions H + , sodium et potassium) responsable, au niveau sanguin,
d’une hypochlorémie franche, d’une hyponatrémie et d’une hypokaliémie, d’une élévation des
bicarbonates et du pH (alcalose métabolique).
–
2.7.5. Connaître les autres causes de sténose gastrique, pylorique ou
duodénale
Les principales causes de sténose non ulcéreuse sont :
– au niveau gastrique, le cancer ;
– au niveau du pylore, le cancer antral chez l’adulte et la sténose congénitale
hypertrophique du pylore chez le nourrisson ;
– au niveau duodénal, les compressions extrinsèques d’origine pancréatique, les rares
cancers du duodénum et les hématomes intramuraux.
2.7.6. Décrire les principales méthodes de traitement d’une perforation
ulcéreuse
Le traitement d’une perforation ulcéreuse repose sur deux méthodes principales :
- le traitement médical conservateur (méthode de Taylor) : aspiration gastrique, réhydratation
hydroélectrolytique par voie veineuse ± nutrition parentérale, antibiothérapie à large spectre,
antisécrétoires puissants par voie veineuse... ;
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 29/192
Estomac
– le traitement chirurgical (suture ou résection gastrique). Il a pour but de traiter la péritonite et la
perforation, parfois également la maladie ulcéreuse. Il peut être réalisé par chirurgie conventionnelle et
dans certains cas par coeliochirurgie.
Il comporte :
- dans tous les cas un lavage abondant de la cavité péritonéale ;
- selon les circonstances et la localisation de la perforation :
• suture simple de l’ulcère, sans vagotomie associée ;
• résection de l’ulcère + vagotomie ;
• gastrectomie partielle emportant l’ulcère ± vagotomie.
2.7.7. Savoir, devant une péritonite par perforation d’un ulcère duodénal
en péritoine libre, quelles données anamnestiques et cliniques vont
permettre de choisir l’attitude thérapeutique à adopter
Une perforation peut être traitée de façon conservatrice si :
– elle est survenue à jeun ;
– elle est prise en charge rapidement, dans les 6 heures ;
– il n’y a pas de fièvre, de signes de choc et d’hémorragie associée.
Dans toute autre situation, une intervention chirurgicale d’urgence est nécessaire pour
assurer la toilette péritonéale et traiter la perforation.
2.8. Cancer de l’estomac
2.8.1. Définition, fréquence, facteurs épidémiologiques et
étiologiques
L’adénocarcinome gastrique se développe à partir de l’épithélium gastrique. Avec envi-
ron
9 000 nouveaux cas par an, le cancer de l’estomac se situe au cinquième rang des
cancers en France. Sa fréquence a diminué durant les dernières années. Son âge
moyen
de survenue est de 70 ans avec une forte prépondérance masculine. En fait, deux types
d’adénocarcinome gastrique peuvent être distingués selon leur localisation : les
adénocarcinomes du cardia et les adénocarcinomes de l’estomac distal.
L’adénocarcinome du cardia a une incidence qui reste stable ou en légère augmentation.
Il se développe indépendamment de l’infection par H. pylori et serait favorisé par le
RGO.
L’adénocarcinome de l’estomac distal a une incidence qui diminue nettement et est lié à
la gastrite atrophique induite par H. pylori. L’autre cause de gastrite chronique pouvant
favoriser la survenue d’un cancer est la maladie de Biermer (atrophie fundique).
Les adénomes gastriques et la maladie de Ménétrier sont également des lésions
précancéreuses mais de très faible prévalence.
30/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
Les facteurs favorisant du cancer gastrique sont de type alimentaire (consommation
excessive de viande ou de poisson fumé et de sel) et le reflux bilieux gastrique
(notamment en cas de gastrectomie partielle avec anastomose gastro-jéjunale).
2.8.2. Connaître les circonstances révélatrices du cancer gastrique
La sémiologie clinique du cancer gastrique est non spécifique. Les signes d’appel
peuvent être :
– un syndrome ulcéreux ;
– un syndrome dyspeptique ou une anorexie ;
– une complication hémorragique, une perforation... ;
– une altération de l’état général ;
– une anémie ;
– un syndrome paranéoplasique (phlébite) ;
– une métastase (hépatique, ganglionnaire, pulmonaire...).
Les adénocarcinomes situés au niveau des orifices (cardia ou pylore) peuvent, de plus,
se
manifester par un syndrome obstructif (dysphagie, vomissements...).
2.8.3. Connaître les aspects endoscopiques du cancer gastrique
L’examen endoscopique est indispensable au diagnostic d’adénocarcinome de
l’estomac. L’aspect habituel est une tumeur bourgeonnante ulcérée, généralement de
grande taille, avec des bords surélevés. Les lésions peuvent avoir l’aspect d’une tumeur
bourgeonnante sans ulcération ou d’une simple infiltration de la paroi. Seules les biop-
sies
multiples (plus de dix) permettent le diagnostic d’adénocarcinome gastrique.
L’endoscopie permet d’évaluer l’extension tumorale notamment aux deux orifices.
2.8.4. Connaître le bilan d’extension et d’opérabilité du cancer
gastrique
Il n’est pas nécessaire de pratiquer d’autres examens que l’endoscopie pour le bilan
gastrique de l’extension du cancer.
L’extension lymphatique est recherchée par l’examen physique (ganglion de Troisier),
par
l’échographie à la recherche d’adénopathies intra-abdominales. Les métastases
viscérales sont recherchées par une radiographie pulmonaire de face et de profil, une
échographie hépatique et éventuellement un examen tomodensitométrique thoracique et
abdominal.
La synthèse du bilan d’extension est faite actuellement dans le cadre de la classification
TNM.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 31/192
Estomac
Le bilan d’opérabilité consiste à apprécier :
– le retentissement nutritionnel jugé surtout sur l’amaigrissement ;
– l’âge ;
– les fonctions hépatique et respiratoire.
2.8.5. Connaître les principes du traitement de l’adénocarcinome
gastrique
Le traitement à visée curative reste basé sur l’exérèse chirurgicale : gastrectomie par-
tielle
si possible ou totale si nécessaire avec curage ganglionnaire. La gastrectomie partielle
peut être suffisante pour les cancers distaux. La gastrectomie totale est nécessaire pour
les cancers de la partie supérieure de l’estomac et du cardia. Aucune chimiothérapie
adjuvante n’a fait la preuve de son efficacité.
Le traitement palliatif de l’adénocarcinome gastrique peut comporter :
– l’exérèse de la tumeur gastrique lorsqu’elle est possible, dans le but d’éviter les
complications (obstruction, hémorragie) ;
– une chimiothérapie. Il n’ex iste actuellement pas de protocole faisant l’objet d’un
consensus. L’amélioration obtenue sur la survie et sur la qualité de vie par rapport à un
simple traitement symptomatique est modérée.
2.8.6. Connaître le pronostic de l’adénocarcinome gastrique
L’adénocarcinome gastrique est un cancer de pronostic sombre.
Après exérèse chirurgicale, le pronostic dépend de l’existence ou non de tumeur
résiduelle et de l’extension ganglionnaire trouvée sur la pièce opératoire. La survie à 5
ans
est de 60 à 80 % en l’absence d’envahissement ganglionnaire et n’est que de 15 % si
plus
de 20 % des ganglions examinés sont envahis. En présence de métastases, la survie à 5
ans est nulle.
2.8.7. Connaître les caractéristiques de l’adénocarcinome gastrique
superficiel
L’adénocarcinome superficiel de l’estomac est un adénocarcinome ne dépassant pas la sous-muqueuse.
Il se manifeste souvent pendant plusieurs années sous une forme pseudo-ulcéreuse,
sensible au traitement antisécrétoire. A L' endoscopie, il se manifeste sous la forme d’ulcères
superficiels plus ou moins étendus entourés d’une muqueuse légèrement boursouflée. Il est
fréquemment révélé par une hémorragie digestive. Bien que souvent étendu en surface, le traitement
chirurgical de l'adénocarcinome gastrique superficiel est le plus souvent efficace avec une survie à 5
ans supérieure à 90 %.
Sur le plan his tologique, il se présente parfois sous une forme particulière avec des cellules
32/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
indépendantes en bague à chaton qui n’ont pas de signification péjorative sur le plan pronostique dans
le cadre de ce c ancer superficiel.
2.8.8. Connaître les caractéristiques de la linite plastique
C’est un adénocarcinome peu différencié constitué le plus souvent de cellules en bague à chaton
envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire, associées à un stroma fibreux épais.
Sur le plan clinique, la linite plastique se révèle par une altération importante de l’état général avec
amaigrissement et parfois diarrhée. A l'endoscopie, le diagnostic est difficile du fait du respect fréquent
de la muqueuse. Les biopsies sont souvent négatives et doivent être multiples. L’échoendoscopie
gastrique peut être utile à la mise en évidence d’une infiltration plus ou moins massive de la paroi
touchant dans un premier temps la troisième couche hypoéchogène (sous-muqueuse) et pouvant
intéresser l’ensemble de la paroi gastrique. Le transit oesogastroduodénal peut être utile dans cette
indication en montrant un aspect figé et rétréci de l’estomac. L’exérèse chirurgicale est rarement
curative et le pronostic est généralement mauvais.
2.8.9. Lymphomes gastriques
Les lymphomes gastriques représentent 3 % des tumeurs malignes gastriques, mais
sont
les plus fréquents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires. Ils peuvent être
de
deux types : lymphomes gastriques du MALT (mucosa associated lymphoid tissue) à
petites cellules de bas grade de malignité et lymphomes à grandes cellules de haut
grade
de malignité.
Le lymphome gastrique à petites cellules se présente sous la forme de lésions pseudo-gastritiques,
ulcéreuses ou tumorale à l’endoscopie. Le développement de ce ly mphome est lié à l’inflammation
gastrique induite par l’infection à H. pylori avec développement de la séquence d’événements suivants :
colonisation de la muqueuse par la bactérie, réaction inflammatoire lymphoplasmocytaire, formation
secondaire de nodules lymphoïdes et prolifération d’un clone cellulaire. L’éradication de l’infection à H.
py lori peut faire régresser le processus tumoral.
Le lymphome gastrique à grandes cellules se présente sous la forme d’une tumeur généralement
volumineuse et le plus souvent ulcérée à l’endoscopie. La simple éradication de l’infection à H. pylori
ne suffit pas à faire régresser les lésions. Le traitement n’est pas bien codifié. Il comporte
habituellement une chimiothérapie, parfois associée à une radiothérapie et/ou une intervention
chirurgicale.
2.8.10. Connaître les autres tumeurs de l’estomac
Les autres tumeurs malignes de l’estomac sont les tumeurs conjonctives et les métastases d’autres
cancers.
Les tumeurs bénignes de l’estomac sont développées aux dépens de la muqueuse (adénomes) ou des
autres éléments de la paroi gastrique (tumeurs stromales). Ces dernières sont très souvent latentes,
ou découvertes à l’occasion de douleurs et/ou d’hémorragie. L’échoendoscopie peut être utile pour
authentifier le caractère muqueux ou sous-muqueux des tumeurs et pour juger de leur extension.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 33/192
Estomac
Les adénomes doivent être extirpés car ils peuvent dégénérer. Ils peuvent parfois bénéficier d’une
exérèse endoscopique ou nécessiter un traitement chirurgical.
Les tumeurs stromales nécessitent une exérèse chirurgicale limitée.
Le pancréas aberrant est fréquent et ne dégénère pas. Il ne nécessite ni biopsie ni ex érèse.
2.9. Effets secondaires indésirables de la gastrectomie
2.9.1. Indiquer les manifestations cliniques faisant redouter l’apparition
d’un ulcère anastomotique après gastrectomie partielle ou
gastrojéjunostomie
Un ulcère anastomotique peut se révéler par un syndrome douloureux épigastrique ou
une
complication (hémorragie, perforation, fistule gastrojéjunocolique).
Il survient souvent dans l’année qui suit l’intervention. Il est diagnostiqué par endoscopie.
Le traitement médical est souvent efficace. L’efficacité de l’éradication de H. pylori dans
cette indication est vraisemblable mais n’a pas été démontrée.
Les ulcères anastomotiques peuvent nécessiter une nouvelle intervention.
2.9.2. Indiquer la fréquence des récidives ulcéreuses après vagotomie
hypersélective
Les récidives d’ulcère duodénal après vagotomie hypersélective semblent augmenter avec le recul
postopératoire. La fréquence des récidives à 5 ans est en moyenne de 15 %.
2.9.3. Indiquer les conséquences hématologiques susceptibles de
survenir après une gastrectomie
L’anémie macrocytaire et mégaloblastique par déficit en facteur intrinsèque survient 3 à
7
ans après une gastrectomie totale. Elle est très rare après gastrectomie partielle. Elle est
prévenue et traitée par l’administration de vitamine B 12 par voie intramusculaire (1 mg
tous les 6 mois) pendant toute la vie du patient qui a subi une gastrectomie totale. Une
anémie par carence martiale est fréquente après gastrectomie partielle.
2.9.4. Indiquer les mesures nécessaires à la prévention ou au
traitement des complications fonctionnelles des interventions
chirurgicales gastriques
Beaucoup de complications fonctionnelles des gastrectomies et vagotomies peuvent
être
prévenues ou traitées par :
– une denture en bon état ;
– des apports énergétiques et protéiques suffisants ;
– des repas fractionnés, au nombre de cinq au moins ;
34/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
– la suppression puis la réintroduction progressive des aliments sucrés et contenant du
lactose ;
– un essai d’abandon des boissons alcoolisées.
2.9.5. Décrire les manifestations cliniques du dumping syndrome
Le dumping syndrome est un malaise général avec gêne épigastrique, immédiatement post-prandial,
calmé par le décubitus. Il résulte de l’inondation brutale du grêle par les aliments hyperosmolaires. Le
traitement diététique et médical n’est pas toujours efficace.
2.9.6. Décrire les manifestations cliniques évoquant un syndrome de
petit estomac
Le syndrome dit « du petit estomac » est une sensation de plénitude, de tension épigastrique à la fin
du repas. Il cède en réduisant le volume des repas qui doivent alors être plus nombreux.
2.9.7. Indiquer les circonstances de survenue des troubles tardifs de la
glycorégulation chez les opérés de l’estomac
Les crises d’hypoglycémie fonctionnelle post-prandiale tardive (2 e ou 3 e heure) sont toujours dues à un
excès d’apports en glucides d’absorption rapide. Elles cèdent très rapidement avec une adaptation de
la diététique.
2.9.8. Indiquer l’intervention chirurgicale gastrique le plus souvent en
cause dans l’apparition d’une diarrhée et les mécanismes
physiopathologiques habituels
La cause la plus fréquente des diarrhées après chirurgie gastrique est la vagotomie tronculaire. La
diarrhée, due essentiellement à des troubles moteurs, cède en général dans l’année qui suit
l’intervention. La pullulation microbienne, le déficit intestinal en lactase et l’asynergie pancréatobiliaire
sont d’autres causes de diarrhée chez le gastrectomisé.
2.10. Pathologie iatrogène
2.10.1. Connaître les principales catégories de médicaments agressifs
pour la muqueuse gastroduodénale, pouvant entraîner ou aggraver un
ulcère gastrique, un ulcère duodénal ou une gastrite aiguë
Les médicaments les plus agressifs pour la muqueuse gastroduodénale sont :
– l’aspirine et les médicaments en contenant (plus de 100 spécialités) ;
– les AINS ;
– les comprimés de chlorure de potassium.
La toxicité des corticoïdes administrés seuls n’est plus actuellement reconnue.
2.10.2. Connaître les manifestations cliniques et endoscopiques
évoquant une lésion iatrogène gastroduodénale
Les lésions sont souvent totalement asymptomatiques. Elles peuvent se manifester
cliniquement :
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 35/192
Estomac
– par des douleurs épigastriques souvent atypiques, éventuellement un syndrome
ulcéreux
;
– une perforation gastrique ou duodénale ;
– une hémorragie digestive (souvent révélatrice).
A l’endoscopie on peut trouver soit des érosions multiples, soit des ulcères vrais. Ces
lésions sont plus souvent gastriques que duodénales.
2.10.3. Citer les facteurs augmentant le risque d’accidents iatrogènes
gastroduodénaux
Ce sont : l’automédication, la posologie élevée, l’association des AINS à l’aspirine ou
aux
corticoïdes, les antécédents d’ulcère gastrique ou duodénal, l’âge supérieur à 65 ans,
une
maladie cardiovasculaire ou une insuffisance rénale, un état de dénutrition récente...
2.10.4. Enumérer les moyens de prévention de la pathologie
gastroduodénale liée aux AINS
Pour prévenir les affections gastroduodénales dues aux AINS, il faut :
– connaître avant toute prescr iption une éventuelle contre-indication (préexistence d’un
ulcère ou de toute autre lésion oesogastroduodénale) ;
– proscrire toute association de deux AINS, d’un AINS avec les corticoïdes ou l’aspirine;
– éviter le plus possible les AINS chez les sujets âgés de plus de 65 ans (qui constituent
la
catégorie de malades qui en réclament le plus la prescription) ;
– prescrire un traitement prophylactique par un IPP (oméprazole 20 mg/j) ou par des
prostaglandines synthétiques (misoprostol) aux malades de plus de 65 ans et à ceux
ayant
des antécédents d’ulcère gastroduodénal.
2.10.5. Indiquer les effets indésirables des anticoagulants et des
antiagrégants plaquettaires sur le tube digestif
Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires peuvent faire saigner toutes les
lésions oesogastroduodénales, les compliquer ou les révéler. Les anticoagulants peu-
vent
également provoquer des hématomes intramuraux du tube digestif.
36/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Chapitre 2
Estomac
2.1 Sémiologie et exploration gastro-
duodénales
2.1.1 Enumérer les principaux signes d’appel vers une
maladie gastro-duodénale
Les principaux signes faisant découvrir une maladie gastroduodénale sont : une douleur
épigastrique (crampe ou brûlure), un syndrome dyspeptique, une anorexie, des
nausées,
des vomissements, une dysphagie, une hémorragie digestive (hématémèse, méléna),
une
diarrhée, une tumeur épigastrique, un « ganglion » sus-claviculaire gauche (Troisier),
une
anémie, une altération de l’état général (anorexie et amaigrissement), une métastase
(foie, poumo)...
2.1.2. Définir et reconnaître le syndrome douloureux ulcéreux
Le syndrome ulcéreux est une douleur épigastrique quotidienne, typiquement une
crampe,
survenant à distance du repas, pouvant être nocturne, calmée par l’alimentation ou un
antiacide et évoluant par périodes de durée et de fréquence variables dans l’année,
entrecoupées de rémissions complètes.
2.1.3. Définir et reconnaître la brûlure épigastrique
Les brûlures épigastriques (sensations de cuisson et d’acidité) surviennent en général
après le repas, en particulier après l'ingestion de certaines préparations, tels les bois-
sons
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 17/192
Estomac
alcoolisées et les aliments gras, épicés, acides ou sucrés. Elles sont souvent encore
désignées par le terme de « gastrite », impropre s’agissant d’un symptôme (voir 2.2).
Elles sont fréquentes dans le RGO.
2.1.4. Définir et reconnaître le syndrome dyspeptique
Le syndrome dyspeptique est une sensation d’inconfort, parfois douloureuse, siégeant
dans la partie haute de l’abdomen, notamment dans le creux épigastrique. Il est en
général
ressenti après les repas. Présents depuis au moins 4 semaines, les symptômes du
syndrome dyspeptique peuvent être permanents ou intermittents. Ces symptômes peu-
vent
révéler une maladie organique. Ils sont le plus souvent d’or igine fonctionnelle.
2.1.5. Définir et reconnaître les vomissements liés à une sténose pyloro-
duodénale
Les vomissements sont alimentaires, non biliaires, se produisant en général longtemps
après les repas.
2.1.6. Définir et reconnaître l’anémie par spoliation sanguine chronique
L'anémie se caractérise par : un taux d’hémoglobine inférieur à 110 g/l chez la femme, et
à
120 g/l chez l’homme, une microcytose (VGM inférieur à 80 fl), une hyposidérémie
(inférieure à 13 mmol/l), avec une augmentation de la capacité totale de fixation de la
sidérophiline, une hypoferritinémie…
2.1.7. Définir, reconnaître et distinguer l’anorexie et la dysphagie
L’anorexie est la perte de l’appétit ; elle peut porter électivement sur certains aliments
(viande). La dysphagie peut résulter de l’extension au cardia de tumeurs gastriques. Le
diagnostic différentiel entre ces deux symptômes est parfois difficile.
2.1.8. Définir, reconnaître et distinguer la régurgitation, la nausée et le
vomissement
La régurgitation est le retour dans la bouche du contenu gastrique ou oesophagien sans
effort de vomissement, ni nausée. Le vomissement est un phénomène actif caractérisé
par
l’expulsion par la bouche du contenu gastrique accompagnée de contractions muscu-
laires
abdominales et diaphragm atiques douloureuses. La nausée est l’équivalent subjectif a
minima du vomissement qu’elle peut précéder. Ces deux derniers phénomènes sont
accompagnés de troubles neurovégétatifs : pâleur, sudation, salivation, hypotension
artérielle et bradycardie.
18/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
2.1.9. Indiquer les étapes de la démarche diagnostique devant un des
signes d’appel d’une maladie gastroduodénale
Ce sont :
– un interrogatoire précis cherchant à définir les symptômes fonctionnels, leurs siège et
irradiations, leur mode d’installation, les éléments déclenchant ou sédatifs, leur rythme
dans la journée et l’année ;
– un examen physique complet ;
– éventuellement, une endoscopie oesogastroduodénale. Cet examen est le premier
prescrit pour des symptômes évocateurs d’une affection digestive haute.
2.1.10. Décrire et schématiser les lésions anatomopathologiques
élémentaires d’un ulcère chronique et les distinguer des pertes de
substances superficielles de la muqueuse gastrique ou duodénale
(abrasion, érosion, exulcération)
L’ulcère chronique est une lésion de la paroi digestive creusant plus ou moins
profondément cette paroi mais atteignant le plan de la couche musculaire. Il est limité et
entouré par une réaction inflammatoire. Lors de la cicatrisation de l’ulcère, il y a ré-
épithélialisation
en surface et constitution au fond d’un socle scléreux avec névromes et
endartérite. Cette lésion anatomopathologique diffère des pertes de substance
superficielles de la muqueuse (abrasion, érosion, exulcération, par ordre croissant de
profondeur), qui n’atteignent jamais la couche musculaire et ne laissent pas de
séquelles.
2.1.11. Connaître les modalités de réalisation d’une endoscopie
oesogastroduodénale
L'endoscopie est réalisée à jeun, le plus souvent après une simple anesthésie pharyn-
gée
à la lidocaïne. Elle peut être effectuée dans certains cas sous sédation. L'endoscopie
permet de pratiquer des biopsies en l’absence de troubles de l’hémostase. Enfin,
l'endoscopie rend loisible les actes thérapeutiques : hémostase de lésions
hémorragiques, ablation (anse diathermique) ou destruction de tumeurs (coagulation
monopolaire ou bipolaire, laser…), gastrostomie cutanée perendoscopique...
2.1.12. Connaître les indications résiduelles du transit baryté
oesogastroduodénal
Cet examen est indiqué essentiellement en cas de sténose. Il est également parfois
demandé avant une intervention oesogastroduodénale.
2.1.13. Connaître schématiquement le principe de l’exploration de la
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 19/192
Estomac
sécrétion acide gastrique
Le tubage gastrique permet de recueillir la sécrétion gastrique et de mesurer le débit acide gastrique à
l’état basal, et lors d’épreuves dynamiques. Ses principales indications sont la recherche de
l’hypersécrétion acide du syndrome de Zollinger-Ellison ([SZE] gastrinome) et la recherche d’une
achlorhydrie de la maladie de Biermer après stimulation par la pentagastrine.
2.1.14. Connaître les méthodes utilisées pour mettre en évidence une
infection gastrique à Helicobacter pylori et leurs indications
respectives
Les méthodes sont directes ou indirectes.
Les méthodes directes reposent sur le prélèvement de biopsies antrales et fundiques.
Trois types de tests peuvent être réalisés.
– L’histologie permet à fort grossissement la mise en évidence des bactéries spiralées caractéristiques
de H. pylori.
– Le test rapide à l’uréase (résultats au décours immédiat de l’endoscopie) repose sur le virage d’un
indicateur coloré du fait de l’alcalinisation du milieu par transformation de l’urée en ammoniac et CO 2
en raison de l’activité uréasique du fragment biopsique maintenu à 37 °C.
– La culture est la méthode de référence, mais sa difficulté la fait réserver à des centres spécialisés.
Les méthodes indirectes sont de deux types :
– la sérologie ;
– le test respiratoire à l’urée 13C .
Le test respiratoire à l’urée 13C repose sur la mise en évidence de l’activité uréasique de la muqueuse
infectée. En cas d’infection par H. pylori, l’ingestion d’urée 13C est suivie d’un enrichissement de l’air
expiré en 13CO 2 du fait de la transformation par les bactéries gastriques de l’urée en ammoniac et
CO 2 ; ce dernier gaz diffuse rapidement dans le sang puis dans l’air expiré.
Les indications respectives sont :
– méthodes directes, lors de la mise en évidence endoscopique d’ulcères ou de tumeurs
gastroduodénales ;
– méthodes indirectes (test respiratoire à l’urée 13C ) pour vérifier l’éradication, sans
nécessiter une endoscopie.
Toute recherche de l’infection doit être réalisée au moins 15 jours après la prise de
médicaments susceptibles de raréfier la population bactérienne (antibiotiques ou
antisécrétoires).
2.1.15. Connaître le principe et les conditions de réalisation de
l’échoendoscopie gastrique
L’échoendoscopie, en portant une sonde d’échographie au contact de la muqueuse,
permet l’analyse de la paroi digestive et des structures avoisinantes (pancréas, voie
biliaire principale, vésicule biliaire, ganglions, vaisseaux). Elle est réalisée le plus sou-
vent
20/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
sous anesthésie générale.
2.2. Gastrites
2.2.1. Connaître la définition du terme gastrite
La définition est anatomopathologique. C’est une inflammation aiguë ou chronique de la
muqueuse gastrique. Il ne s’agit pas d’une entité clinique.
2.2.2. Savoir reconnaître les manifestations cliniques, les aspects
endoscopiques et évolutifs des gastrites aiguës
Elles peuvent être cliniquement latentes ou bien se manifester par des hémorragies
digestives ou des épigastralgies. L’endoscopie et les biopsies sont seules capables d’en
affirmer le diagnostic en montrant des lésions souvent diffuses, multiples et de degré
variable : oedème, lésions pétéchiales et purpuriques, érosions superficielles, lésions
ulcéronécrotiques... Ces lésions aiguës sont susceptibles de cicatriser en quelques jours
ou au contraire d’entraîner des complications hémorragiques ou perforatives graves.
2.2.3. Enumérer les causes les plus fréquentes des gastrites aiguës
Ce sont l’alcool, les médicaments (aspirine et AINS), la primo-infection à H. pylori et
l’ingestion de caustiques.
2.2.4. Savoir définir du point de vue anatomopathologique une gastrite
chronique et la décrire schématiquement
Le terme de gastrite chronique signifie la présence à l’examen histologique de la
muqueuse gastrique, de lésions inflammatoires et atrophiques plus ou moins étendues
(muqueuse antrale et muqueuse fundique) et plus ou moins sévères. La gastrite chro-
nique
est susceptible d’aboutir progressivement à la disparition des glandes gastriques
(atrophie gastrique).
Schématiquement elle se caractérise par :
– des signes d’activité comportant une infiltration du chorion et de l’épithélium par des polynucléaires
neutrophiles ; elle peut être légère, modérée ou sévère ; elle est caractéristique de l’infection par H.
py lori ;
– des signes d’inflammation comportant une infiltration du chorion par des lymphocytes ; cette
infiltration peut être légère, modérée ou sévère ;
– des signes d’atrophie caractérisée par une réduction des glandes gastriques ; elle peut être légère,
modérée ou sévère ;
– une métaplasie intestinale ainsi qu’une fibrose du chorion peuv ent se développer et s’associer à des
signes histologiques de dysplasie qui peut être légère, modérée ou sévère. La dysplasie sévère est
synonyme de cancer in situ.
2.2.5. Enumérer les causes de gastrite chronique
Ce sont : l’infection à H. pylori, le reflux biliaire, la prise d'AINS ou d’aspirine au long
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 21/192
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cours
et l’auto-immunité (maladie de Biermer).
2.2.6. Décrire les principaux symptômes cliniques susceptibles de révéler
une gastrite chronique
La gastrite chronique est le plus souvent asymptomatique ou découverte fortuitement.
Son
expression clinique par des épigastralgies sans périodicité ni rythme ou par un syndrome
dyspeptique est actuellement discutée.
2.2.7. Indiquer les particularités de la gastrite secondaire à H. pylori
Ce sont :
– la localisation antrale préférentielle ;
– l’infiltration du chorion par des polynucléaires et des lymphoplasmocytes définissant
l’activité et l’inflammation qui sont caractéristiques ;
– la possibilité, notamment chez l’enfant, d'une formation de nodules lymphoïdes dans le
chorion.
2.2.8. Connaître la filiation gastrite chronique atrophique -dysplasie-cancer
et la conduite à tenir
La gastrite chronique atrophique peut s’accompagner de dysplasie épithéliale, pouvant
aboutir au développement d’un adénocarcinome.
Une surveillance endoscopique et histologique des malades atteints de gastrite chro-
nique
atrophique avec dysplasie peut être proposée. Il n’y a pas de consensus concernant
l’indication d’éradication de H. pylori à titre préventif du cancer.
2.2.9. Indiquer schématiquement les caractéristiques cliniques,
histologiques et biologiques de l’anémie de Biermer, son traitement et
son risque évolutif gastrique
Elle se manifeste par une anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois
associée à des signes neurologiques et à une glossite. Elle peut se révéler par une
macrocytose isolée.
L'anémie de Biermer est liée à une atrophie gastrique fundique décelable par une
endoscopie avec biopsies. L’atrophie peut être confirmée par l’achlor hydrie au tubage
gastrique et par une hypergastrinémie.
L’atrophie des glandes fundiques prive l’organisme du facteur intrinsèque, normalement
sécrété par les cellules pariétales. Il en résulte l’absence d’absorption de la vitamine B
12
qui pourrait être confirmée par le test de Schilling, corrigée par la prise orale de facteur
22/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
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intrinsèque.
Elle résulte d’un mécanisme immunologique. On peut mettre en évidence des anticorps
sériques anticellule pariétale (non s pécifiques) et antifacteur intrinsèque.
La maladie nécessite l’administration parentérale à vie de vitamine B 12 (1 mg tous les 6
mois). Le risque évolutif le plus grave de cette affection est le cancer gastrique, ce qui
justifie une surveillance endoscopique de ces malades.
2.2.10. Connaître l’existence d’affections inflammatoires du duodénum :
étiologie et principaux symptômes
La duodénite est définie en histologie comme une atteinte inflammatoire du chorion de la muqueuse
duodénale, associée ou non à des altérations de l’épithélium villositaire et des glandes de Lieberkühn.
Le diagnostic est établi par l’endoscopie (lésions érythémateuses, purpuriques, polypoïdes, érosives…)
et les biopsies. Elle peut être en rapport avec une parasitose duodénale (lambliase). Elle peut
accompagner les ulcères duodénaux.
2.3. Maladie de Ménétrier
2.3.1. En connaître la définition anatomopathologique
La maladie de Ménétrier ou gastropathie hypertrophique géante est une affection caractérisée par un
épaississement de la muqueuse (2 mm ou plus), due à une hyperplasie de l’épithélium mucosécrétant.
2.3.2. Connaître les principaux signes et l’évolution de la maladie de
Ménétrier
La symptomatologie digestive de cette affection rare n’a rien de caractéristique. Elle se manifeste par
une exsudation protéique anormale par l’estomac, conduisant à une hypoprotéinémie avec
amaigrissement et oedèmes des membres inférieurs. Elle peut se compliquer d’hémorragies et de
cancers.
Le diagnostic repose sur l’endoscopie qui montre des gros plis fundiques et permet les biopsies. Le
diagnostic histologique de maladie de Ménétrier est difficile : il ne peut être établi qu’à partir d’une
biopsie large et de toute la hauteur de la muqueuse. L’échoendoscopie peut être utile en montrant un
épaississement de la deuxième couche hypoéchogène correspondant à la muqueuse. Le traitement
n’est pas codifié.
2.4. Ulcère duodénal et ulcère gastrique : généralités
2.4.1. Expliquer schématiquement la conception physiopathologique, et
les facteurs favorisant l’apparition d’un ulcère gastrique ou duodénal
L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un point précis de la
muqueuse, entre des facteurs d’agression (sécrétions acide et peptique) et des facteurs
de défense (mucus, épithélium de surface, vascularisation muqueuse, faculté de la
muqueuse à s’opposer à la rétrodiffusion des ions H + et prostaglandines). Il est
généralement admis que dans l’ulcère duodénal, le facteur dominant est l’agression
chlorhydropeptique alors que dans l’ulcère gastrique c’est l’altération de la muqueuse
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 23/192
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gastrique. Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents facteurs génétiques et
d’environnement.
Parmi ces derniers, on peut agir sur les suivants :
– l’infection à H. pylori, qui est présente dans 85 % des cas d’ulcère gastrique et dans 95
% des cas d’ulcère duodénal, contre 30 % dans la population générale. Un sujet infecté
sur six développe un ulcère duodénal. L’infection favorise l’ulcère gastrique par
l’intermédiaire de la gastrite qu’elle entraîne et l’ulcère duodénal en colonisant des zones
de métaplasie antrale au niveau du duodénum, en augmentant la gastrinémie et peut-
être
la sécrétion acide ;
– la prise d'AINS et d’aspirine ;
– le tabac.
2.4.2. Connaître les fréquences respectives de l’ulcère duodénal et de
l’ulcère gastrique, la répartition selon le sexe et l’âge
L’ulcère duodénal était jusqu’au début des années 1990 une maladie fréquente (8 %
environ de la population active), plus souvent rencontrée chez l’homme que chez la
femme
(trois cas pour un). L’ulcère duodénal est beaucoup plus fréquent que l’ulcère gastrique
(quatre cas pour un) et affecte des sujets plus jeunes. L’incidence des ulcères est en
diminution marquée ces dernières années.
2.4.3. Enumérer les principales circonstances de découverte de l’ulcère
duodénal et de l’ulcère gastrique
L’ulcère (duodénal ou gastrique) se révèle par un syndrome ulcéreux et, plus rarement,
par
une brûlure épigastrique ou un syndrome dyspeptique, des vomissements, une
hémorragie, une perforation, mais il peut aussi être latent cliniquement. Le diagnostic
repose sur la mise en évidence d’une lésion ulcéreuse à l’endoscopie digestive haute.
2.4.4. Connaître les principaux antisécrétoires gastriques utilisés dans
le traitement des ulcères gastriques et duodénaux et leur mode d’action
Ils sont de deux types : les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et les antagonistes
des
récepteurs H 2 de l’histamine (anti-H 2 ).
Les IPP sont : l’oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole et le rabéprazole.
Les anti-H 2 sont : la cimétidine, la ranitidine, la famotidine et la nizatidine.
2.4.5. Savoir traiter l’infection par H. pylori
Le traitement d’éradication comprend une bi-antibiothérapie associée à un antisécrétoire
24/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
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pendant 7 jours. Les associations les mieux validées sont : IPP, une dose unitaire deux
fois par jour, amoxicilline, 1 g deux fois par jour, clarithromycine, 500 mg deux fois par
jour.
Le métronidazole à la dose de 500 mg deux fois par jour peut être utilisé à la place de la
clarithromycine ou de l’amoxicilline.
L’éradication, définie par l’absence du germe dans l’estomac au moins 4 semaines après
la fin de tout traitement, est obtenue dans 70 à 80 % des cas. Les échecs sont dus à une
mauvaise observance du traitement et/ou à une résistance primaire aux macrolides ou
aux
imidazolés.
Un contrôle de l’éradication s’impose en cas de maladie ulcéreuse fréquemment
récidivante, d’antécédents de complications ou de terrain à risque (anticoagulants…).
Il est au mieux réalisé par la pratique d’un test respiratoire à l’urée 13C .
En cas d’échec de l’éradication, une culture des biopsies avec antibiogramme est
souhaitable, de manière à pouvoir adapter un traitement de deuxième ligne.
2.5. Ulcère duodénal
2.5.1. Connaître l’histoire naturelle de l’ulcère duodénal
Un ulcère duodénal peut cicatriser et récidiver (60 % à 1 an), se compliquer : hémor-
ragie,
perforation et sténose (ulcère juxtapylorique). Il ne se transforme jamais en cancer.
2.5.2. Expliquer ce qu’est le syndrome de Zollinger-Ellison
Le SZE représente une forme rare, mais grave, de maladie ulcéreuse. Les ulcères
duodénaux, parfois multiples et/ou de site inhabituel et/ou compliqués de diarrhée, en
sont
les manifestations cliniques les plus évocatrices. Le SZE est lié à une tumeur endocrine
duodénopancréatique sécrétant de la gastrine.
Le diagnostic repose sur l’étude de la sécrétion gastrique acide et de la gastrinémie basale et après
injection de sécrétine (augmentation paradoxale de la sécrétion acide et de la gastrinémie), et la mise
en évidence du proces sus tumoral. Son traitement est symptomatique (IPP), et si possible antitumoral
(exérèse chirurgicale).
2.5.3. Expliquer les buts du traitement médical de l’ulcère duodénal non
compliqué
Le traitement médical vise à calmer la douleur ulcéreuse, à accélérer la cicatrisation de
l’ulcère et à prévenir les récidives et les complications.
2.5.4. Schématiser le traitement d’attaque d’un ulcère duodénal
IPP à double dose avec deux antibiotiques pendant 7 jours, puis traitement antisécré-
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 25/192
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toire
à simple dose pendant 3 semaines. Le traitement à simple dose est le suivant pour les
IPP : oméprazole 20 mg/j, lansoprazole 30 mg/j, pantoprazole 40 mg/j ; pour es anti-H 2 :
cimétidine 800 mg/j, ranitidine 300 mg/j, famotidine 40 mg/j ou nizatidine 300 mg/j en une
prise.
2.5.5. Connaître le résultat du traitement d’attaque de l’ulcère duodénal
en poussée
Le taux de cicatrisation à 4 semaines est de 80 à 85 % avec les anti-H 2 et de 90 à 95 %
avec les IPP. Le contrôle endoscopique de la cicatrisation n’est pas nécessaire sauf en
cas de persistance des symptômes. Le contrôle de l’éradication de H. pylori, lorsqu’il est
décidé, est réalisé 4 semaines après la fin du traitement antisécrétoire, de préférence
par
un test respiratoire à l’urée 13C .
2.5.6. Connaître les indications du traitement antisécrétoire prolongé
dans l’ulcère duodénal
Un traitement antisécrétoire prolongé par anti-H 2 ou IPP (lansoprazole 15 mg ou
oméprazole 20 mg) peut être proposé en cas d’échec d’éradication de H. pylori ou en
cas
d’ulcère H. pylori négatif (après avoir exclu l’hypothèse d’un SZE et d’une maladie de
Crohn).
2.5.7 Connaître les principales causes de récidive d’un ulcère duodénal
Les principales causes de récidive d’un ulcère duodénal sont : l’absence ou l’échec
d’éradication de l’infection à H. pylori, la prise d’AINS ou d’aspirine, la poursuite du
tabagisme et le SZE.
2.5.8. Connaître les principes du traitement chirurgical de l’ulcère
duodénal
Le but du traitement chirurgical de l’ulcère duodénal est de réduire l’agression
chlorhydropeptique de la paroi digestive : vagotomie hypersélective ou, le cas échéant,
vagotomie tronculaire associée à une pyloroplastie.
2.5.9. Connaître les indications du traitement chirurgical de l’ulcère
duodénal
L’indication d’un traitement chirurgical en dehors de l’urgence est devenue exception-
nelle :
les ulcères duodénaux non contrôlés par un traitement médical correct et les patients ne
pouvant se soumettre à ce traitement ; les indications de nécessité que sont les ulcères
duodénaux compliqués (sténose organique pyloroduodénale, hémorragie et perforation).
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Dans ces cas, l’éradication de H. pylori devra être réalisée secondairement.
2.6. Ulcère gastrique
2.6.1. Connaître l’histoire naturelle de l’ulcère gastrique
Elle est analogue à celle de l’ulcère duodénal, mais en diffère par le risque de cancer. La
cancérisation est rare ; elle est difficile à distinguer d’un cancer gastrique ulcéré.
2.6.2. Indiquer le problème diagnostique essentiel posé par la mise en
évidence d’un ulcère gastrique
Le problème diagnostique essentiel est celui de la nature bénigne ou maligne de l’ulcère.
Il
n’est résolu que par l’examen histologique des biopsies multiples réalisées au pourtour
de
l’ulcère lors de l’endoscopie initiale et sur l’ulcère persistant ou sa cicatrice lors de
l’endoscopie de contrôle qui doit être systématiquement effectuée après 6 semaines de
traitement.
2.6.3. Devant un ulcère gastrique dont la bénignité a été établie par un
premier examen histo-endoscopique, proposer le traitement médical et
indiquer les éléments de surveillance
Le traitement comporte :
– l’arrêt des médicaments gastrotoxiques (AINS, aspirine) ;
– un essai d’abandon du tabagisme ;
– un antisécrétoire pendant 6 semaines et un traitement d’éradication de H. pylori quand
le microbe est présent. Un contrôle endoscopique et histologique sera réalisé
systématiquement à la fin du traitement.
2.6.4. Discuter l’indication d’un traitement antisécrétoire prolongé dans
l’ulcère gastrique apparu sous AINS
Il n’y a pas lieu de prescrire un traitement prolongé par antisécrétoires pour un ulcère
gastrique apparu sous AINS ou aspirine si ces derniers peuvent être arrêtés. Dans le cas
contraire, une prévention par oméprazole 20 mg/j ou par misoprostol 400 mg/j est
nécessaire.
2.6.5. Indiquer les différents modes de traitement chirurgical de l’ulcère
gastrique
C’est, dans la majorité des cas, la gastrectomie partielle distale associée à une
vagotomie tronculaire. Exceptionnellement, la localisation (sous-cardiale) ou les condi-
tions
d’urgence (hémorragie, perforation...) ou de terrain conduisent à un geste plus limité.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 27/192
Estomac
Les
indications de la chirurgie pour ulcère gastrique sont devenues rares, en dehors des
complications.
2.6.6. Indiquer les principaux modes de rétablissement de la continuité
digestive après gastrectomie partielle distale et en préciser les
principaux avantages ou inconvénients respectifs
Après gastrectomie partielle, le rétablissement de la continuité peut se faire de deux
façons :
– anastomose gastroduodénale (Péan ou Billroth I), qui maintient le duodénum en circuit
;
– anastomose gastrojéjunale (Billroth II) sur toute la tranche gastrique (Polya) ou sur la
moitié inférieure (Finsterer). Cette anastomose gastrojéjunale entraîne plus
d’inconvénients que l’anastomose gastroduodénale mais garde des indications.
2.7. Complications des ulcères gastriques et duodénaux
2.7.1. Distinguer les deux mécanismes de saignement d’un ulcère
gastrique ou duodénal
Ce sont :
– l’hémorragie par ulcération vasculaire (grosse branche artérielle pariétale ou artère de
voisinage, en particulier l’artère gastroduodénale pour les ulcères de la face postérieure
du bulbe duodénal, l’artère coronaire stomachique pour les ulcères de la petite courbure
gastrique…) ;
– l’hémorragie muqueuse en nappe, ou l’hémorragie artériolaire.
2.7.2. Savoir identifier une hémorragie digestive et apprécier son
abondance
Une hémorragie ulcéreuse peut se manifester cliniquement par une hématémèse et/ou
par
un méléna, une anémie aiguë, un collapsus avant extériorisation de l’hémorragie ou des
rectorragies massives.
L’abondance de l’hémorr agie est évaluée :
– essentiellement sur des critères cliniques (signes de choc, syncope, soif et polypnée)
et
à l’examen (refroidissement des extrémités, chute tensionnelle et tachycardie) ;
– sur la chute de l’hématocrite, qui peut être retardée ;
– et selon l’évolution. Le critère évolutif principal est le volume de sang transfusé pour
maintenir la TA et le pouls dans les limites de la normale. Une transfusion est néces-
saire,
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lorsque l’hémoglobine se situe en dessous de 7 à 9 g selon les circonstances et le terrain
(voir 8).
2.7.3. Connaître les gestes à visée diagnostique et thérapeutique à
réaliser d’urgence lors d’une hémorragie ulcéreuse
Après évaluation de l’état hémodynamique, une voie d’abord veineuse de gros calibre
sera immédiatement mise en place. Des prélèvements (pour NFS, bilan d’hémostase,
groupe, Rh et RAI) seront réalisés. Une sonde gastrique à double courant est souvent
mise en place pour vérifier la présence de sang dans l’estomac et réaliser si besoin un
lavage gastrique à l’eau glacée. Une endoscopie sera faite en urgence dès que les
premières mesures de réanimation auront permis de rétablir un état hémodynamique
convenable. Cet examen permettra de localiser le saignement, d’en préciser la cause et
le
mécanisme, de rechercher une lésion associée, et dans de nombreux cas de pratiquer
un
traitement hémostatique (injections hémostatiques ou électrocoagulation).
2.7.4. Connaître les perturbations biologiques de la sténose pyloro-bul-
baire
Au cours d’une sténose du pylore, les vomissements entraînent :
– une perte de liquides responsable de déshydratation extra-cellulaire avec hémoconcentration ;
– une perte d’électrolytes (chlore, ions H + , sodium et potassium) responsable, au niveau sanguin,
d’une hypochlorémie franche, d’une hyponatrémie et d’une hypokaliémie, d’une élévation des
bicarbonates et du pH (alcalose métabolique).
–
2.7.5. Connaître les autres causes de sténose gastrique, pylorique ou
duodénale
Les principales causes de sténose non ulcéreuse sont :
– au niveau gastrique, le cancer ;
– au niveau du pylore, le cancer antral chez l’adulte et la sténose congénitale
hypertrophique du pylore chez le nourrisson ;
– au niveau duodénal, les compressions extrinsèques d’origine pancréatique, les rares
cancers du duodénum et les hématomes intramuraux.
2.7.6. Décrire les principales méthodes de traitement d’une perforation
ulcéreuse
Le traitement d’une perforation ulcéreuse repose sur deux méthodes principales :
- le traitement médical conservateur (méthode de Taylor) : aspiration gastrique, réhydratation
hydroélectrolytique par voie veineuse ± nutrition parentérale, antibiothérapie à large spectre,
antisécrétoires puissants par voie veineuse... ;
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Estomac
– le traitement chirurgical (suture ou résection gastrique). Il a pour but de traiter la péritonite et la
perforation, parfois également la maladie ulcéreuse. Il peut être réalisé par chirurgie conventionnelle et
dans certains cas par coeliochirurgie.
Il comporte :
- dans tous les cas un lavage abondant de la cavité péritonéale ;
- selon les circonstances et la localisation de la perforation :
• suture simple de l’ulcère, sans vagotomie associée ;
• résection de l’ulcère + vagotomie ;
• gastrectomie partielle emportant l’ulcère ± vagotomie.
2.7.7. Savoir, devant une péritonite par perforation d’un ulcère duodénal
en péritoine libre, quelles données anamnestiques et cliniques vont
permettre de choisir l’attitude thérapeutique à adopter
Une perforation peut être traitée de façon conservatrice si :
– elle est survenue à jeun ;
– elle est prise en charge rapidement, dans les 6 heures ;
– il n’y a pas de fièvre, de signes de choc et d’hémorragie associée.
Dans toute autre situation, une intervention chirurgicale d’urgence est nécessaire pour
assurer la toilette péritonéale et traiter la perforation.
2.8. Cancer de l’estomac
2.8.1. Définition, fréquence, facteurs épidémiologiques et
étiologiques
L’adénocarcinome gastrique se développe à partir de l’épithélium gastrique. Avec envi-
ron
9 000 nouveaux cas par an, le cancer de l’estomac se situe au cinquième rang des
cancers en France. Sa fréquence a diminué durant les dernières années. Son âge
moyen
de survenue est de 70 ans avec une forte prépondérance masculine. En fait, deux types
d’adénocarcinome gastrique peuvent être distingués selon leur localisation : les
adénocarcinomes du cardia et les adénocarcinomes de l’estomac distal.
L’adénocarcinome du cardia a une incidence qui reste stable ou en légère augmentation.
Il se développe indépendamment de l’infection par H. pylori et serait favorisé par le
RGO.
L’adénocarcinome de l’estomac distal a une incidence qui diminue nettement et est lié à
la gastrite atrophique induite par H. pylori. L’autre cause de gastrite chronique pouvant
favoriser la survenue d’un cancer est la maladie de Biermer (atrophie fundique).
Les adénomes gastriques et la maladie de Ménétrier sont également des lésions
précancéreuses mais de très faible prévalence.
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Les facteurs favorisant du cancer gastrique sont de type alimentaire (consommation
excessive de viande ou de poisson fumé et de sel) et le reflux bilieux gastrique
(notamment en cas de gastrectomie partielle avec anastomose gastro-jéjunale).
2.8.2. Connaître les circonstances révélatrices du cancer gastrique
La sémiologie clinique du cancer gastrique est non spécifique. Les signes d’appel
peuvent être :
– un syndrome ulcéreux ;
– un syndrome dyspeptique ou une anorexie ;
– une complication hémorragique, une perforation... ;
– une altération de l’état général ;
– une anémie ;
– un syndrome paranéoplasique (phlébite) ;
– une métastase (hépatique, ganglionnaire, pulmonaire...).
Les adénocarcinomes situés au niveau des orifices (cardia ou pylore) peuvent, de plus,
se
manifester par un syndrome obstructif (dysphagie, vomissements...).
2.8.3. Connaître les aspects endoscopiques du cancer gastrique
L’examen endoscopique est indispensable au diagnostic d’adénocarcinome de
l’estomac. L’aspect habituel est une tumeur bourgeonnante ulcérée, généralement de
grande taille, avec des bords surélevés. Les lésions peuvent avoir l’aspect d’une tumeur
bourgeonnante sans ulcération ou d’une simple infiltration de la paroi. Seules les biop-
sies
multiples (plus de dix) permettent le diagnostic d’adénocarcinome gastrique.
L’endoscopie permet d’évaluer l’extension tumorale notamment aux deux orifices.
2.8.4. Connaître le bilan d’extension et d’opérabilité du cancer
gastrique
Il n’est pas nécessaire de pratiquer d’autres examens que l’endoscopie pour le bilan
gastrique de l’extension du cancer.
L’extension lymphatique est recherchée par l’examen physique (ganglion de Troisier),
par
l’échographie à la recherche d’adénopathies intra-abdominales. Les métastases
viscérales sont recherchées par une radiographie pulmonaire de face et de profil, une
échographie hépatique et éventuellement un examen tomodensitométrique thoracique et
abdominal.
La synthèse du bilan d’extension est faite actuellement dans le cadre de la classification
TNM.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 31/192
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Le bilan d’opérabilité consiste à apprécier :
– le retentissement nutritionnel jugé surtout sur l’amaigrissement ;
– l’âge ;
– les fonctions hépatique et respiratoire.
2.8.5. Connaître les principes du traitement de l’adénocarcinome
gastrique
Le traitement à visée curative reste basé sur l’exérèse chirurgicale : gastrectomie par-
tielle
si possible ou totale si nécessaire avec curage ganglionnaire. La gastrectomie partielle
peut être suffisante pour les cancers distaux. La gastrectomie totale est nécessaire pour
les cancers de la partie supérieure de l’estomac et du cardia. Aucune chimiothérapie
adjuvante n’a fait la preuve de son efficacité.
Le traitement palliatif de l’adénocarcinome gastrique peut comporter :
– l’exérèse de la tumeur gastrique lorsqu’elle est possible, dans le but d’éviter les
complications (obstruction, hémorragie) ;
– une chimiothérapie. Il n’ex iste actuellement pas de protocole faisant l’objet d’un
consensus. L’amélioration obtenue sur la survie et sur la qualité de vie par rapport à un
simple traitement symptomatique est modérée.
2.8.6. Connaître le pronostic de l’adénocarcinome gastrique
L’adénocarcinome gastrique est un cancer de pronostic sombre.
Après exérèse chirurgicale, le pronostic dépend de l’existence ou non de tumeur
résiduelle et de l’extension ganglionnaire trouvée sur la pièce opératoire. La survie à 5
ans
est de 60 à 80 % en l’absence d’envahissement ganglionnaire et n’est que de 15 % si
plus
de 20 % des ganglions examinés sont envahis. En présence de métastases, la survie à 5
ans est nulle.
2.8.7. Connaître les caractéristiques de l’adénocarcinome gastrique
superficiel
L’adénocarcinome superficiel de l’estomac est un adénocarcinome ne dépassant pas la sous-muqueuse.
Il se manifeste souvent pendant plusieurs années sous une forme pseudo-ulcéreuse,
sensible au traitement antisécrétoire. A L' endoscopie, il se manifeste sous la forme d’ulcères
superficiels plus ou moins étendus entourés d’une muqueuse légèrement boursouflée. Il est
fréquemment révélé par une hémorragie digestive. Bien que souvent étendu en surface, le traitement
chirurgical de l'adénocarcinome gastrique superficiel est le plus souvent efficace avec une survie à 5
ans supérieure à 90 %.
Sur le plan his tologique, il se présente parfois sous une forme particulière avec des cellules
32/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
indépendantes en bague à chaton qui n’ont pas de signification péjorative sur le plan pronostique dans
le cadre de ce c ancer superficiel.
2.8.8. Connaître les caractéristiques de la linite plastique
C’est un adénocarcinome peu différencié constitué le plus souvent de cellules en bague à chaton
envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire, associées à un stroma fibreux épais.
Sur le plan clinique, la linite plastique se révèle par une altération importante de l’état général avec
amaigrissement et parfois diarrhée. A l'endoscopie, le diagnostic est difficile du fait du respect fréquent
de la muqueuse. Les biopsies sont souvent négatives et doivent être multiples. L’échoendoscopie
gastrique peut être utile à la mise en évidence d’une infiltration plus ou moins massive de la paroi
touchant dans un premier temps la troisième couche hypoéchogène (sous-muqueuse) et pouvant
intéresser l’ensemble de la paroi gastrique. Le transit oesogastroduodénal peut être utile dans cette
indication en montrant un aspect figé et rétréci de l’estomac. L’exérèse chirurgicale est rarement
curative et le pronostic est généralement mauvais.
2.8.9. Lymphomes gastriques
Les lymphomes gastriques représentent 3 % des tumeurs malignes gastriques, mais
sont
les plus fréquents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires. Ils peuvent être
de
deux types : lymphomes gastriques du MALT (mucosa associated lymphoid tissue) à
petites cellules de bas grade de malignité et lymphomes à grandes cellules de haut
grade
de malignité.
Le lymphome gastrique à petites cellules se présente sous la forme de lésions pseudo-gastritiques,
ulcéreuses ou tumorale à l’endoscopie. Le développement de ce ly mphome est lié à l’inflammation
gastrique induite par l’infection à H. pylori avec développement de la séquence d’événements suivants :
colonisation de la muqueuse par la bactérie, réaction inflammatoire lymphoplasmocytaire, formation
secondaire de nodules lymphoïdes et prolifération d’un clone cellulaire. L’éradication de l’infection à H.
py lori peut faire régresser le processus tumoral.
Le lymphome gastrique à grandes cellules se présente sous la forme d’une tumeur généralement
volumineuse et le plus souvent ulcérée à l’endoscopie. La simple éradication de l’infection à H. pylori
ne suffit pas à faire régresser les lésions. Le traitement n’est pas bien codifié. Il comporte
habituellement une chimiothérapie, parfois associée à une radiothérapie et/ou une intervention
chirurgicale.
2.8.10. Connaître les autres tumeurs de l’estomac
Les autres tumeurs malignes de l’estomac sont les tumeurs conjonctives et les métastases d’autres
cancers.
Les tumeurs bénignes de l’estomac sont développées aux dépens de la muqueuse (adénomes) ou des
autres éléments de la paroi gastrique (tumeurs stromales). Ces dernières sont très souvent latentes,
ou découvertes à l’occasion de douleurs et/ou d’hémorragie. L’échoendoscopie peut être utile pour
authentifier le caractère muqueux ou sous-muqueux des tumeurs et pour juger de leur extension.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 33/192
Estomac
Les adénomes doivent être extirpés car ils peuvent dégénérer. Ils peuvent parfois bénéficier d’une
exérèse endoscopique ou nécessiter un traitement chirurgical.
Les tumeurs stromales nécessitent une exérèse chirurgicale limitée.
Le pancréas aberrant est fréquent et ne dégénère pas. Il ne nécessite ni biopsie ni ex érèse.
2.9. Effets secondaires indésirables de la gastrectomie
2.9.1. Indiquer les manifestations cliniques faisant redouter l’apparition
d’un ulcère anastomotique après gastrectomie partielle ou
gastrojéjunostomie
Un ulcère anastomotique peut se révéler par un syndrome douloureux épigastrique ou
une
complication (hémorragie, perforation, fistule gastrojéjunocolique).
Il survient souvent dans l’année qui suit l’intervention. Il est diagnostiqué par endoscopie.
Le traitement médical est souvent efficace. L’efficacité de l’éradication de H. pylori dans
cette indication est vraisemblable mais n’a pas été démontrée.
Les ulcères anastomotiques peuvent nécessiter une nouvelle intervention.
2.9.2. Indiquer la fréquence des récidives ulcéreuses après vagotomie
hypersélective
Les récidives d’ulcère duodénal après vagotomie hypersélective semblent augmenter avec le recul
postopératoire. La fréquence des récidives à 5 ans est en moyenne de 15 %.
2.9.3. Indiquer les conséquences hématologiques susceptibles de
survenir après une gastrectomie
L’anémie macrocytaire et mégaloblastique par déficit en facteur intrinsèque survient 3 à
7
ans après une gastrectomie totale. Elle est très rare après gastrectomie partielle. Elle est
prévenue et traitée par l’administration de vitamine B 12 par voie intramusculaire (1 mg
tous les 6 mois) pendant toute la vie du patient qui a subi une gastrectomie totale. Une
anémie par carence martiale est fréquente après gastrectomie partielle.
2.9.4. Indiquer les mesures nécessaires à la prévention ou au
traitement des complications fonctionnelles des interventions
chirurgicales gastriques
Beaucoup de complications fonctionnelles des gastrectomies et vagotomies peuvent
être
prévenues ou traitées par :
– une denture en bon état ;
– des apports énergétiques et protéiques suffisants ;
– des repas fractionnés, au nombre de cinq au moins ;
34/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Estomac
– la suppression puis la réintroduction progressive des aliments sucrés et contenant du
lactose ;
– un essai d’abandon des boissons alcoolisées.
2.9.5. Décrire les manifestations cliniques du dumping syndrome
Le dumping syndrome est un malaise général avec gêne épigastrique, immédiatement post-prandial,
calmé par le décubitus. Il résulte de l’inondation brutale du grêle par les aliments hyperosmolaires. Le
traitement diététique et médical n’est pas toujours efficace.
2.9.6. Décrire les manifestations cliniques évoquant un syndrome de
petit estomac
Le syndrome dit « du petit estomac » est une sensation de plénitude, de tension épigastrique à la fin
du repas. Il cède en réduisant le volume des repas qui doivent alors être plus nombreux.
2.9.7. Indiquer les circonstances de survenue des troubles tardifs de la
glycorégulation chez les opérés de l’estomac
Les crises d’hypoglycémie fonctionnelle post-prandiale tardive (2 e ou 3 e heure) sont toujours dues à un
excès d’apports en glucides d’absorption rapide. Elles cèdent très rapidement avec une adaptation de
la diététique.
2.9.8. Indiquer l’intervention chirurgicale gastrique le plus souvent en
cause dans l’apparition d’une diarrhée et les mécanismes
physiopathologiques habituels
La cause la plus fréquente des diarrhées après chirurgie gastrique est la vagotomie tronculaire. La
diarrhée, due essentiellement à des troubles moteurs, cède en général dans l’année qui suit
l’intervention. La pullulation microbienne, le déficit intestinal en lactase et l’asynergie pancréatobiliaire
sont d’autres causes de diarrhée chez le gastrectomisé.
2.10. Pathologie iatrogène
2.10.1. Connaître les principales catégories de médicaments agressifs
pour la muqueuse gastroduodénale, pouvant entraîner ou aggraver un
ulcère gastrique, un ulcère duodénal ou une gastrite aiguë
Les médicaments les plus agressifs pour la muqueuse gastroduodénale sont :
– l’aspirine et les médicaments en contenant (plus de 100 spécialités) ;
– les AINS ;
– les comprimés de chlorure de potassium.
La toxicité des corticoïdes administrés seuls n’est plus actuellement reconnue.
2.10.2. Connaître les manifestations cliniques et endoscopiques
évoquant une lésion iatrogène gastroduodénale
Les lésions sont souvent totalement asymptomatiques. Elles peuvent se manifester
cliniquement :
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 35/192
Estomac
– par des douleurs épigastriques souvent atypiques, éventuellement un syndrome
ulcéreux
;
– une perforation gastrique ou duodénale ;
– une hémorragie digestive (souvent révélatrice).
A l’endoscopie on peut trouver soit des érosions multiples, soit des ulcères vrais. Ces
lésions sont plus souvent gastriques que duodénales.
2.10.3. Citer les facteurs augmentant le risque d’accidents iatrogènes
gastroduodénaux
Ce sont : l’automédication, la posologie élevée, l’association des AINS à l’aspirine ou
aux
corticoïdes, les antécédents d’ulcère gastrique ou duodénal, l’âge supérieur à 65 ans,
une
maladie cardiovasculaire ou une insuffisance rénale, un état de dénutrition récente...
2.10.4. Enumérer les moyens de prévention de la pathologie
gastroduodénale liée aux AINS
Pour prévenir les affections gastroduodénales dues aux AINS, il faut :
– connaître avant toute prescr iption une éventuelle contre-indication (préexistence d’un
ulcère ou de toute autre lésion oesogastroduodénale) ;
– proscrire toute association de deux AINS, d’un AINS avec les corticoïdes ou l’aspirine;
– éviter le plus possible les AINS chez les sujets âgés de plus de 65 ans (qui constituent
la
catégorie de malades qui en réclament le plus la prescription) ;
– prescrire un traitement prophylactique par un IPP (oméprazole 20 mg/j) ou par des
prostaglandines synthétiques (misoprostol) aux malades de plus de 65 ans et à ceux
ayant
des antécédents d’ulcère gastroduodénal.
2.10.5. Indiquer les effets indésirables des anticoagulants et des
antiagrégants plaquettaires sur le tube digestif
Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires peuvent faire saigner toutes les
lésions oesogastroduodénales, les compliquer ou les révéler. Les anticoagulants peu-
vent
également provoquer des hématomes intramuraux du tube digestif.
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Chapitre 1
Œsophage
Chapitre 1
Œsophage
1.1 Généralités : physiologie, symptômes et
moyens d’exploration
1.1.1 Connaître succinctement l’anatomie fonctionnelle de
l’œsophage
L’œsophage est un organe tubulaire revêtu d’un épithélium malpighien. Sa structure musculaire,
son innervation extrinsèque (pneumogastriques) et intrinsèque (plexus nerveux autonomes) per-
mettent la propulsion des aliments du pharynx vers l’estomac. L’élément principal s’opposant au
reflux du contenu gastrique est le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO).
1.1.2 Connaître l’organisation schématique de la motricité
œsophagienne
A l’état de repos, l’œsophage n’est animé d’aucune contraction. Il est fermé à ses deux extrémités
grâce à la contraction tonique de ses sphincters, ce qui protège à la fois les voies aériennes supé-
rieures et le bas œsophage d’un reflux.
Au moment de la déglutition, immédiatement après le relâchement du sphincter supérieur de l’œso-
phage (SSO), une onde péristaltique parcourt l’œsophage de haut en bas à la vitesse de 3 à 4 cm/
sec (péristaltisme primaire). Le SIO se relâche avant même que l’onde péristaltique ne l’ait atteint.
Cette relaxation se termine par une contraction qui prolonge l’onde péristaltique.
Le contrôle de la motricité oesophagienne fait intervenir de façon coordonnée des muscles striés (partie haute
de l’oesophage) et des muscles lisses pour assurer l’alternance des phases d’ouverture et defermeture des
sphincters et la progression de la contraction péristaltique. La séquence péristaltique est sous la dépendance des
pneumogastriques ainsi que de l’innervation intrinsèque. Elle semble obéir à une programmation centrale au
niveau bulbo-p rotubérantiel (centre de la déglutition). Participent à la fois au tonus de repos du SIO des pro-
priétés propres des fibres musculaires de ce sphincter et une activité nerveuse excitatrice, essentiellement cho-
lin ergique. Sa relaxation est due à l’interruption de cette activité, à l’activité de certaines fibres vagales (non
adrénergiques, non cholinergiques) et à l’influence de nombreux agents (hormones, médiateurs chimiques, ali-
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 7/192
Œsophage
ments...). Ainsi, la gastrine augmente son tonus et la cholécystokinine l’abaisse.
1.1.3 Enumérer les principaux signes d’appel vers une
maladie œsophagienne
Ce sont : la dysphagie, les régurgitations (à distinguer du vomissement, du mérycisme ou rumina-
tion et de la pituite), le pyrosis souvent associé à une sensation d’aigreur, les éructations, les brû-
lures épigastriques, une hémorragie digestive extériorisée ou une anémie microcytaire
hyposidérémique, une altération de l’état général (anorexie, amaigrissement), un « ganglion » sus
claviculaire gauche (Troisier). Il peut aussi s’agir de signes extra-digestifs tels que des douleurs
thoraciques de type angineux, des symptômes respiratoires postprandiaux ou nocturnes (toux, dys-
pnée asthmatiforme...) et de symptômes ORL divers (enrouement et dysesthésie bucco-pharyn-
gée).
1.1.4 Définir et reconnaître la dysphagie
La dysphagie est une sensation de gêne ou d’obstacle à la déglutition des aliments. Elle
est différente de l’odynophagie (douleur ressentie lors de la progression des aliments
dans l’oesophage, sans arrêt de l'alimentation) et de la sensation de striction cervicale
généralement liée à l’anxiété, qualifiée de « globus hystericus ». Il peut être difficile de la
distinguer de l’anorexie (perte d’appétit), surtout lorsqu’elle porte de façon élective sur
certains aliments (viande).
1.1.5. Citer les principaux éléments de l’analyse sémiologique d’une
dysphagie
Ce sont : la localisation rétrosternale de la gêne, l’électivité pour les solides (dysphagie
des sténoses organiques) ou associée à celle des liquides (dysphagie paradoxale et
d’évolution capricieuse), les modes de début (brutal ou non) et d’évolution (progression
plus ou moins rapide, intermittence) et les symptômes associés (amaigrissement,
régurgitations, signes de reflux gastro-oesophagien [RGO], signes ORL et/ou
respiratoires).
1.1.6. Connaître la valeur sémiologique de la dysphagie et les premiers
examens utiles au diagnostic
La valeur sémiologique de la dysphagie est grande. Une fois écartées les causes ORL et
neurologiques en cas de dysphagie haute, ce symptôme relève pratiquement toujours
d’une obstruction organique ou de troubles moteurs de l’oesophage, parfois d’une lésion
gastrique atteignant le cardia.
Dans tous les cas, il importe de réaliser en premier lieu une endoscopie oesophagienne
8/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Œsophage
qui permettra de pratiquer des biopsies en cas de lésion. Si l’examen endoscopique est
normal, le transit baryté de l’oesophage et surtout la manométrie oesophagienne seront
indiqués pour rechercher des troubles moteurs.
1.1.7. Connaître les causes les plus fréquentes d’une dysphagie
d’origine oesophagienne
1.1.7.1. Lésions de l’oesophage :
- sténoses tumorales : cancer épidermoïde de l’oesophage ou plus rarement
adénocarcinome de l’oesophage ; de façon exceptionnelle les autres tumeurs malignes
(sarcome et mélanome) ou bénignes (léiomyome) et les tumeurs extrinsèques
(ganglionnaire, bronchique, médiastinale) ;
– sténoses non tumorales dues le plus souvent à une oesophagite peptique, à une
oesophagite caustique ou radique et beaucoup plus rarement à une compression
extrinsèque (adénopathie, arc aortique...) ;
– oesophagites non sténosantes d’origine médicamenteuse ou infectieuse (surtout
Candida albicans) au cours desquelles le symptôme prédominant est en fait
l’odynophagie.
1.1.7.2. Anomalies motrices :
– primitives telles que l’achalasie (synonymes : cardiospasme, méga-oesophage
idiopathique), la maladie des spasmes diffus de l’oesophage ou un oesophage casse-
noisettes
;
– ou observées au cours du RGO, de certaines collagénoses (sclérodermie) et de
nombreuses maladies touchant l’innervation ou la musculature oesophagienne.
1.1.8. Indiquez les méthodes d’exploration morphologique de
l’oesophage
L’examen endoscopique de l’oesophage est la méthode la plus performante.
Particulièrement appropriée au diagnostic des tumeurs endoluminales et des
oesophagites, l’endoscopie permet à la fois une étude précise de la muqueuse et la
réalisation de prélèvements biopsiques. En cas d’hémorragie digestive, cet examen doit
être pratiqué en urgence.
Le transit baryté de l’oesophage est pratiqué en deuxième intention ou dans les cas
d’endoscopie impossible ou incomplète (sténose infranchissable). Il peut également
s’avérer utile pour objectiver une compression extrinsèque, l’importance de la dilatation
en
cas de méga-oesophage, ainsi que pour préciser la topographie et l’étendue d’un cancer
de l’oesophage.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 9/192
Œsophage
La tomodensitométrie (TDM) thoracique permet d’étudier par des coupes axiales
transverses l’extension pariétale, médiastinale et ganglionnaire des cancers.
L’échoendoscopie explore encore plus finement la paroi oesophagienne, précisant
l’atteinte des différentes couches, et des structures péri-oesophagiennes. Elle apprécie
l’extension pariétale des tumeurs, détecte les adénopathies métastatiques et différencie
les lésions sous-muqueuses intramurales des compressions extrinsèques. L’existence
d’une sténose en limite les performances.
1.1.9. Connaître les indications de la manométrie et de la pH-métrie
oesophagiennes
La manométrie oesophagienne enregistre la pression de repos du SIO et sa relaxation lors de la dé-
glutition ainsi que le péristaltisme au niveau du corps de l’oesophage. C’est l’examen clé pour le
diagnostic de troubles moteurs de l’oesophage. Elle n’est pas utilisée pour établir le diagnostic de
RGO. Elle est recommandée en cas d’indication opératoire pour un reflux.
La pH-métrie oesophagienne se fait au moyen d’une électrode placée 5 cm au-dessus du
SIO et maintenue pendant 24 heures. Elle quantifie le RGO acide dont le pourcentage
normal de temps passé en dessous de pH 4 est inférieur à 5 %. Elle n’a pas d’indication
lorsque les symptômes de reflux sont typiques. Elle est en revanche utilisée pour rapporter
des symptômes atypiques à un reflux pathologique lorsque l’examen endoscopique est
négatif ou en cas d’échec thérapeutique. Elle est en général pratiquée lorsqu’une
indication opératoire pour RGO est posée.
1.2. Reflux gastro-oesophagien et endobrachyoesophage
1.2.1. Définir le RGO pathologique
Le RGO correspond au passage d’une partie du contenu gastrique dans l’oesophage. Un
RGO physiologique existe chez tous les sujets. On appelle par convention RGO le reflux
pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou des lésions désignées sous le terme
d’oesophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas
anormalement fréquent et/ou prolongé. Il résulte d’une anomalie presque toujours
idiopathique de la motricité oesophagienne. Les symptômes peuvent évoluer sans lésions
; plus rarement, un RGO ayant provoqué une oesophagite peut être asymptomatique.
1.2.2. Définir la hernie hiatale
La hernie hiatale est la protrusion d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le
hiatus oesophagien du diaphragme. C'est une cause favorisant le RGO.
1.2.3. Connaître les causes favorisant le RGO
La physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement une
défaillance du SIO. La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvant
exister sans hernie hiatale. Le mécanisme le plus fréquent du RGO est un nombre excessif
de relaxations transitoires du SIO qui se produisent en dehors des déglutitions. Les
formes les plus sévères du RGO sont associées à une pression du SIO effondrée.
1.2.4. Décrire les signes fonctionnels du RGO
Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées sans
nausées du contenu gastrique jusqu’au niveau pharyngé) sont des symptômes quasi
pathognomoniques de RGO. Leur caractère postural, post-prandial, est très évocateur.
Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font partie des symptômes de RGO.
Plus rarement, des accès de toux ou une dyspnée asthmatiforme, souvent nocturnes, des
symptômes pharyngés ou laryngés (enrouement, dysesthésies buccopharyngées) peuvent
10/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Œsophage
La manométrie oesophagienne n’objective p as le RGO mais des facteurs favorisant comme
l’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies motrices
associées au RGO.
1.2.6. Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de
RGO
Avant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme
(dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire.
Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en première
intention. Elle permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une oesophagite. En l’absence
d’oesophagite et lorsque les symptômes sont atypiques ou résistent au traitement médical,
une pH-métrie est indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide pathologique.
Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas
méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachyoesophage.
1.2.7. Connaître les risques évolutifs du RGO
Dans l’immense majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au
cours de son évolution.
Les oesophagites sévères se caractérisent par des ulcérations superficielles étendues,
confluentes ou circonférentielles, par un ou des ulcères de l’oesophage, ou par une
sténose peptique. L’oesophagite sévère expose au risque d’hémorragie digestive et de
sténose oesophagienne. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.
1.2.8. Définir l’endobrachyoesophage
L’EBO (ou oesophage de Barrett) est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins
grande, de l’épithélium malpighien de l’oesophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type
fundique, cardial ou intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette
muqueuse pathologique et surtout au risque d ’adénocarcinome oesophagien en cas de métaplasie intestinale.
1.2.9. Connaître les principes du traitement médical du RGO
Le but du traitement est principalement de soulager la douleur et de permettre au
malade un retour à une vie normale. La neutralisation du contenu acide (antiacides),
l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H 2 de
l’histamine (anti-H 2 ) et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), la protection de la
muqueuse oesophagienne (alginates) et la stimulation de la motricité oeso-gastrique
(cisapride) sont utilisés seuls ou en association, à la demande ou au long cours. La
réduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont également utiles. La surélévation
de la tête du lit est une mesure utile pour le RGO nocturne.
1.2.10. Connaître les principes du traitement de l’oesophagite en
fonction de sa sévérité
Les oesophagites ont pour traitement initial les antisécrétoires (IPP ou anti-H 2 ). Les
récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes que
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 11/192
en être les manifestations, isolées ou associées aux symptômes précédents.
1.2.5. Indiquer l’utilité des différents examens complémentaires
Il s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles. L’endoscopie permet
d’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une oesophagite définie par des
pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcéreuses).
L’examen est cependant normal environ une fois sur deux au cours des RGO
symptomatiques.
La pH-métrie oesophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensible
pour diagnostiquer un RGO.
Œsophage
l’oesophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre
traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement
médical au long cours des oesophagites sévères (grades III et IV). La nécessité d’un
traitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par les
régurgitations font discuter une indication chirurgicale.
1.2.11. Décrire le principal signe fonctionnel d’une sténose peptique de
l’oesophage
C’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir été
précédée par des épisodes de pyrosis.
1.2.12. Enumérer les traitements des sténoses peptiques.
En plus du traitement par les IPP, on dispose des dilatations instrumentales
perendoscopiques. Une intervention chirurgicale antireflux doit être discutée en cas
d’échec de la stratégie médicale.
1.2.13. Principes de la chirurgie du RGO
La chirurgie a pour but de réaliser un montage antireflux en restaurant des conditions
anatomiques qui s’opposent au RGO. En pratique, la fundoplicature selon le procédé de
Nissen est la technique la plus utilisée.
1.3. Achalasie
1.3.1. Connaître la définition de l’achalasie
L’achalasie, étymologiquement absence d’ouverture du sphincter, est un trouble moteur
primitif de l’oesophage défini par une absence du péristaltisme du corps de l’oesophage et
par une relaxation du SIO absente ou incomplète lors de la déglutition.
1.3.2. Connaître les arguments cliniques et paracliniques en faveur
d’une achalasie
Au début de la maladie, le signe révélateur habituel est la dysphagie. Elle peut être très
modérée. La dysphagie est évocatrice de l’achalasie quand elle est paradoxale, affectant
électivement les liquides, et capricieuse, survenant de façon intermittente et inopinée, ou à
la suite d’une émotion et cédant lors de manoeuvres inspiratoires ou de changements de
position. Plus rarement, la maladie se révèle par des douleurs rétrosternales constrictives,
pseudo-angineuses mais non liées à l’effort. Paradoxalement, à ce stade débutant de la
maladie, l’endoscopie digestive haute est normale.
A un stade plus évolué, la dysphagie perd ses caractères évocateurs d’un trouble moteur.
Des régurgitations surviennent parfois durant la nuit, sont à l’origine de complications
respiratoires et peuvent faire orienter à tort vers un RGO. Elle peut entraîner une
dénutrition.
1.3.3. Connaître les principales anomalies manométriques de l’achalasie
Au cou rs de l’achalasie, diverses perturbations motrices plus ou moins caractéristiques peuvent être mises en
évidence par la manométrie. Le critère obligatoire du diagnostic est l’absence de péristaltisme dans le corps de
l’oesophage. Des contractions non propagées mais d’amplitude très importante s’observent dans l’achalasie vi-
goureuse. Il existe fréquemment une hypertonie du SIO ainsi qu’u ne absence ou un défaut de relaxation de ce
sphincter, mais ces critères peuvent manquer au stade initial.
1.3.4. Connaître le principal diagnostic différentiel de l’achalasie
L’endoscopie doit toujours être réalisée en première intention pour écarter une affection cancéreuse, notam-
ment du cardia. Une tumeur infiltrante du cardia peut être à l’origine de perturbations motrices très voisines de
celles de l’achalasie ; on parle alors de pseudo-achalasie néoplasique.
1.3.5. Description schématique des autres troubles moteurs de l’oesophage
En dehors de l’achalasie, les troubles moteurs oesophagiens (enregistrés par manométrie) considérés comme
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Œsophage
primitifs comprennent la maladie des spasmes diffus de l’oesophage et l’oesophage casse-noisettes. Dans la
maladie des spasmes diffus de l’oesophage, plus de 10 % des ondes enregistrées au niveau du corps de l’oeso-
phage sont anormales, non propagées, amples et répétitives, et alternent avec un péristaltisme normal. L’oeso-
phage casse-noisettes comporte des ondes péristaltiques anormales, prolongées et de grande amplitude
prédominant dans la partie distale de l’oesophage. Au cours de ces deux affections, le fonctionnement du SIO
est normal.
Les troubles moteurs oesophagiens dits « secondaires » peuvent être observés au cours des collagénoses (sclé-
rodermie), du diabète, de l’amylo se et de nombreuses affections du système n erveux central ou périphérique.
C’est également dans ce groupe que se situent les achalasies secondaires à une infiltration néoplasique ou à une
parasitose à Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas).
1.3.6. Connaître les principes du traitement de l’achalasie
Le traitement a pour objectif de diminuer la pression du SIO par section chirurgicale
(myotomie extramuqueuse), par dilatation pneumatique sous endoscopie, ou par action
pharmacologique (dérivés nitrés par voie sublinguale, infiltration intrasphinctérienne de
toxine botulique) pour permettre la vidange de l’oesophage sans provoquer de RGO.
La dilatation pneumatique réalisée par voie endoscopique et le traitement chirurgical sont
les méthodes principales. Leur efficacité est comparable, jugée excellente ou bonne dans
plus de trois quarts des cas. Leurs complications sont rares, respectivement la perforation
de l’oesophage et l’oesophagite par reflux. Leur mortalité est quasi nulle.
1.4. Cancer de l’oesophage
1.4.1. Cancer épidermoïde de l’oesophage : définition, fréquence, facteurs épidémiologiques et
étiologiques
La majorité des cancers de l’oesophage sont des cancers épidermoïdes. Comme les autres cancers
des voies aérodigestives supérieures, ils se développent à partir de l’épithélium malpighien. L’in-
cidence est d’environ 5 000 cas par an en France. Elle est plus élevée dans les régions de l’Ouest
où les rôles primordiaux de l’alcool et du tabac ont été démontrés. Ce cancer atteint surtout les
hommes (sex-ratio : 12), souvent âgés (âge moyen : 65 ans).
Dans les régions du monde de très forte incidence (Asie, Afrique du Sud), des facteurs carentiels semblent in-
tervenir et la répartition est identique selon le sexe. On connaît également certains états pathologiques de l’oe-
sophage prédisposant à ce type de cancer : oesophagite caustique, achalasie du cardia...
1.4.2. Adénocarcinome de l’oesophage : définition, fréquence, facteurs
épidémiologiques et étiologiques
Il représente actuellement 20 % des cancers de l’oesophage, les autres étant des cancers
épidermoïdes. Son incidence est en augmentation dans plusieurs pays, dont la France. Le
seul facteur étiologique bien démontré est l’EBO ou oesophage de Barrett (pour sa
définition, voir 1.2.8.).
On estime que l’adénocarcinome se développe chez environ 10 % des sujets atteints
d’EBO. Les hommes sont dix fois plus exposés que les femmes. Dans la plupart des cas,
l’EBO n’était pas connu avant que le cancer ne se développe.
1.4.3. Connaître les circonstances révélatrices du cancer de
l’oesophage et la place de l’endoscopie
Tout signe d’appel oesophagien ou thoraco-respiratoire peut révéler un cancer de
l’oesophage ; il s’agit très souvent alors d’une forme invasive de mauvais pronostic. La
dysphagie est le symptôme dominant, habituellement élective pour les solides,
d’apparition récente et d’évolution progressive, entraînant un état de dénutrition.
Les autres symptômes, rarement isolés et plus tardifs, sont la traduction d’une lésion évoluée ou d’une compli-
cation : douleur thoracique, infection bronchopulmonaire par fausse route ou fistulisation de la tumeur dans
l’arbre respiratoire, dyspnée inspiratoire par compression trachéale, dysphonie par atteinte des nerfs récurrents
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 13/192
Œsophage
(gauche le plus souvent), syndrome de Claude Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical, compres-
sion cave ou péricardite. L’hémorragie massive par érosion de gros vaisseaux et l’anémie d’origine inflamma-
toire ou par saignement occulte sont rares.
En l’absence de tout symptôme oesophagien, le diagnostic peut être porté à un stade de
début de la croissance tumorale à l’occasion d’une endoscopie chez les sujets atteints
d’une néoplasie ORL ou faite pour une autre raison.
Quelles que soient les circonstances de découverte, le diagnostic repose sur l’endoscopie
et les prélèvements biopsiques qui précisent le type histologique. Le transit baryté permet
de déterminer l’étendue de la lésion et sa topographie.
1.4.4. Connaître les aspects endoscopiques du cancer de l’oesophage
Dans les formes évoluées, l’aspect est généralement très caractéristique : ulcération plus ou moins anfractueuse
à fond blanchâtre entourée d’un bourrelet irrégulier dur au contact de la pince, lésion végétante irrégulière fria-
ble et hémorragique obstruant plus ou moins la lumière ou rétrécissement infranchissable.
L’endoscopie doit mesurer dans tous les cas la distance entre le pô le supérieur de la lésion néoplasique et la
bouche de Killian et rech ercher un ou des nodules de perméation ou un foyer de dysplasie en amont de la tu-
meur.
Les lésions limitées sont de d iagnostic plus difficile mais doivent être bien connues car elles permettent le dia-
gnostic au stade de cancer non invasif, seule forme susceptible de guérir. Il peut s’agir d’un e plage de muqueuse
discrètement surélevée ou au contraire érodée, d’un simple dépoli avec changement de coloration et de brillan-
ce de la muqueuse, ou d’u n petit nodule.
Il est toujours nécessaire d’obtenir une confirmation anatomopathologique par plusieurs
prélèvements biopsiques ou un frottis réalisé à partir des éléments du brossage d’une
sténose infranchissable.
1.4.5. Connaître les principaux éléments du bilan d’extension et
d’opérabilité d’un cancer de l’oesophage
• L’extension locorégionale est recherchée par :
- l’examen ORL, principalement pour détecter une atteinte du nerf récurrent gauche en
même temps qu’une éventuelle lésion néoplasique concomitante des voies aériennes
supérieures ;
- l’endoscopie trachéobronchique (pour les cancers des tiers supérieur et moyen), qui
permet d’affirmer une extension à l’arbre respiratoire lorsqu’elle montre un aspect végétant
ou infiltrant ou encore une fistule. Un simple refoulement trachéal ou bronchique ne préjuge
pas de l’envahissement pariétal ;
- la TDM, qui permet d’évaluer l’extension médiastinale ;
- l’échoendoscopie, qui permet un bilan plus précis de l’extension pariétale et
médiastinale que la TDM.
L’échoendoscopie permet de distinguer les lésions purement sous-muqueuses (T1) des lésions infiltrant la mus-
culeuse (T2), la graisse médiastinale (T3) ou les organes de voisinage (T4). Elle peut aussi préciser l’existence
d’adénopathies sans toutefois affirmer à coup sûr leur envahissement cancéreux.
Dans ces cas, une ponction sou s échoendoscopie à travers la paroi de l’oesophage est possible.
• L’extension lymphatique est recherchée par l’examen physique (ganglion de Troisier),
par l’échographie (recherche d’adénopathies cervicales et coeliaques) et
l’échoendoscopie (recherche d’adénopathies médiastinales).
• Les métastases viscérales sont recherchées par une radiographie pulmonaire de face et
de profil, une échographie hépatique et éventuellement un examen tomodensitométrique
thoracique et abdominal.
• La synthèse du bilan d’extension est faite actuellement dans le cadre de la classification
TNM.
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Œsophage
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 15/192
• Le bilan d’opérabilité consiste à apprécier principalement :
- le retentissement nutritionnel, jugé surtout sur l’amaigrissement ;
- l’âge ;
- la fonction hépatique ;
- la fonction respiratoire.
1.4.6. Connaître les principes du traitement à visée curative du cancer
de l’oesophage
Le traitement à visée curative reste basé sur l’exérèse chirurgicale, mais la
radiochimiothérapie est une alternative en cours d’évaluation. L’exérèse complète de la
tumeur doit passer 5 cm au-dessus du pôle supérieur de la tumeur, comprendre l’ablation
des tissus péritumoraux et un curage lymphatique. Différentes voies d’abord sont
possibles (avec ou sans thoracotomie) et le remplacement de l’oesophage réséqué est
généralement réalisé au moyen d’une plastie gastrique.
Le traitement chirurgical n’est possible que chez les malades capables de supporter cette
intervention (âge, état général, fonctions respiratoire, cardiaque et hépatique) et dont la
tumeur ne comporte pas d’envahissement des structures adjacentes ni de métastases.
Une radiochimiothérapie préopératoire est proposée par certains auteurs car elle
augmente les taux de résécabilité et permet même d’obtenir (dans un tiers des cas) une
stérilisation tumorale préopératoire et sur les pièces d’exérèse. Ce résultat n’a pas
coïncidé avec une amélioration de la survie.
La radiothérapie endoluminale et la destruction tumorale par photocoagulation laser,
plasma-argon ou photothérapie dynamique peuvent être envisagées à titre de traitement
curatif dans les formes superficielles ne dépassant pas la sous-muqueuse (avec un risque
de 10 % de laisser évoluer des métastases ganglionnaires).
1.4.7. Connaître les principales méthodes thérapeutiques palliatives
Elles ont pour but de restaurer et de maintenir une filière oesophagienne suffisante et
d’éviter la gastrostomie. Ces méthodes sont essentiellement endoscopiques : dilatations
endoscopiques itératives, intubation endoscopique transtumorale, désobstruction par
photocoagulation ou électrocoagulation.
On peut aussi entreprendre à titre palliatif une radiothérapie et/ou une chimiothérapie en
association ou non avec une méthode endoscopique. Ces méthodes sont proposées en
cas de contre-indication chirurgicale, en cas de contre-indication à la radiochimiothérapie,
ou dans les formes d’emblée très évoluées ainsi que dans les récidives. Elles permettent
d’améliorer la qualité de la survie.
1.4.8. Connaître le pronostic du cancer de l’oesophage en fonction de
son extension
Toutes formes confondues, la survie à un cancer de l’oesophage est inférieure à 10 % à 5
ans.
Outre l’envahissement pariétal, l’envahissement ganglionnaire joue un rôle important : 25
% de survie à 5 ans en son absence et 10 % de survie à 5 ans en présence d’un
envahissement ganglionnaire.
En présence de métastases (les ganglions sus-claviculaires et coeliaques sont considérés
comme des métastases), la survie à 5 ans est nulle.
1.5. Divers
1.5.1. Connaître les principaux agents responsables de l’oesophagite caustique et les principes de
sa prise en charge thérapeutique
Œsophage
Les principaux agents sont les bases (nécrose liquéfiante étendue en profondeur), les acides (lésions de nécrose
plus sévères au niveau de l’estomac). Certaines bases sont associées à un agent tensioactif (nécrose très sévère)
ou liquides (lésions respiratoires associées).
L’ingestion de caustiques impose une hospitalisation d’urgence. Il faut éviter toute manoeuvre consistant à fai-
re vo mir, à laver le tractus digestif supérieur ou à administrer des produits neutralisants.
On doit en revanche nettoyer la bouche, calmer l’agitation du patient et corriger l’hypovolémie. Le bilan initial
comporte la recherche de troubles hydroélectrolytiques ou de l’équilibre acido-basique, un examen ORL et une
radiographie pulmonaire. Un e endoscopie oesogastroduodénale pratiquée le plus rapidement possib le permet
de classer les lésions en trois stades de gravité croissante : inflammation ou oedème, ulcération et nécrose. Cette
classification a une excellente valeur pronostique et permet de guider le traitement. L’alimentation peut être
reprise rapidement au stade I ; elle doit être remplacée par une alimentation parentérale associée à une antibio-
thérapie en cas de lésions ulcérées (stade II) qui seront responsables de séquelles sténosantes près d’une fois
sur deux. Au stade III, si la nécrose est diffuse, une exérèse oesophagienne et/ou gastrique doit être pratiquée
en urgence. La mo rtalité est importante.
1.5.2. Connaître les caractères topographiques et les principes du traitement des diverticules de
l’oesophage
Le diverticule pharyngo-oesophagien ou diverticule de Zenker est un diverticule de pulsion résultant de la pro-
trusion de la muqueuse au travers de la paroi postérieure de la jonction pharyngo-oesophagienne, en amont du
SSO (muscle cricopharyngien) ; ce n’est donc pas un diverticule proprement oesophagien.
Lorsq u’il est volumineux et symptomatique, ce diverticule requiert une intervention en raison du risque de
complications respiratoires. Il faut en faire l’exérèse, associée dans certains cas à une myotomie du muscle cri-
copharyngien.
Le diverticule du tiers moyen de l’oesophage est dû à la traction de la paroi oesophagienne par un processus
inflammatoire ganglionnaire, généralement tuberculeux. De petite taille et à large base d’implantation, il ne
donne lieu à aucun trouble et ne nécessite aucune thérapeutique.
Le diverticule épiphrénique se développe selon un mécanisme voisin du diverticule de Zenker dans la partie
distale de l’oesophage. Ses symptômes et son traitement se confondent généralement avec ceux du trouble mo-
teur oesophagien associé.
1.5.3. Connaître les causes principales des oesophagites non peptiques (infectieuses, médicamen-
teuses, inflammatoires)
Les oesophagites n on peptiques peuvent être d’origine infectieuse (Candida albicans, Cytomégalovirus
[CMV], Herpès simplex v irus [HSV]) prin cipalement au cours du SIDA.
Elles peuvent aussi être médicamenteuses, dues à une lésion par contact direct prolongé entre le comprimé ou
la gélule (cyclines, chlorure de potassium, aspirine et anti-inflmmmatoire non stéroïdiens [AINS]) et la mu-
queuse oesophagienne. Elles provoquent une odynophagie ou u ne dysphagie qui dure quelques jours et dispa-
raît spontanément.
Elles peuvent être dues également à une maladie inflammatoire (Crohn) ou à la stase alimentaire dans les trou-
bles moteurs oesophagiens et au cours des sténoses organiques.
16/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Chapitre 1
Œsophage
1.1 Généralités : physiologie, symptômes et
moyens d’exploration
1.1.1 Connaître succinctement l’anatomie fonctionnelle de
l’œsophage
L’œsophage est un organe tubulaire revêtu d’un épithélium malpighien. Sa structure musculaire,
son innervation extrinsèque (pneumogastriques) et intrinsèque (plexus nerveux autonomes) per-
mettent la propulsion des aliments du pharynx vers l’estomac. L’élément principal s’opposant au
reflux du contenu gastrique est le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO).
1.1.2 Connaître l’organisation schématique de la motricité
œsophagienne
A l’état de repos, l’œsophage n’est animé d’aucune contraction. Il est fermé à ses deux extrémités
grâce à la contraction tonique de ses sphincters, ce qui protège à la fois les voies aériennes supé-
rieures et le bas œsophage d’un reflux.
Au moment de la déglutition, immédiatement après le relâchement du sphincter supérieur de l’œso-
phage (SSO), une onde péristaltique parcourt l’œsophage de haut en bas à la vitesse de 3 à 4 cm/
sec (péristaltisme primaire). Le SIO se relâche avant même que l’onde péristaltique ne l’ait atteint.
Cette relaxation se termine par une contraction qui prolonge l’onde péristaltique.
Le contrôle de la motricité oesophagienne fait intervenir de façon coordonnée des muscles striés (partie haute
de l’oesophage) et des muscles lisses pour assurer l’alternance des phases d’ouverture et defermeture des
sphincters et la progression de la contraction péristaltique. La séquence péristaltique est sous la dépendance des
pneumogastriques ainsi que de l’innervation intrinsèque. Elle semble obéir à une programmation centrale au
niveau bulbo-p rotubérantiel (centre de la déglutition). Participent à la fois au tonus de repos du SIO des pro-
priétés propres des fibres musculaires de ce sphincter et une activité nerveuse excitatrice, essentiellement cho-
lin ergique. Sa relaxation est due à l’interruption de cette activité, à l’activité de certaines fibres vagales (non
adrénergiques, non cholinergiques) et à l’influence de nombreux agents (hormones, médiateurs chimiques, ali-
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 7/192
Œsophage
ments...). Ainsi, la gastrine augmente son tonus et la cholécystokinine l’abaisse.
1.1.3 Enumérer les principaux signes d’appel vers une
maladie œsophagienne
Ce sont : la dysphagie, les régurgitations (à distinguer du vomissement, du mérycisme ou rumina-
tion et de la pituite), le pyrosis souvent associé à une sensation d’aigreur, les éructations, les brû-
lures épigastriques, une hémorragie digestive extériorisée ou une anémie microcytaire
hyposidérémique, une altération de l’état général (anorexie, amaigrissement), un « ganglion » sus
claviculaire gauche (Troisier). Il peut aussi s’agir de signes extra-digestifs tels que des douleurs
thoraciques de type angineux, des symptômes respiratoires postprandiaux ou nocturnes (toux, dys-
pnée asthmatiforme...) et de symptômes ORL divers (enrouement et dysesthésie bucco-pharyn-
gée).
1.1.4 Définir et reconnaître la dysphagie
La dysphagie est une sensation de gêne ou d’obstacle à la déglutition des aliments. Elle
est différente de l’odynophagie (douleur ressentie lors de la progression des aliments
dans l’oesophage, sans arrêt de l'alimentation) et de la sensation de striction cervicale
généralement liée à l’anxiété, qualifiée de « globus hystericus ». Il peut être difficile de la
distinguer de l’anorexie (perte d’appétit), surtout lorsqu’elle porte de façon élective sur
certains aliments (viande).
1.1.5. Citer les principaux éléments de l’analyse sémiologique d’une
dysphagie
Ce sont : la localisation rétrosternale de la gêne, l’électivité pour les solides (dysphagie
des sténoses organiques) ou associée à celle des liquides (dysphagie paradoxale et
d’évolution capricieuse), les modes de début (brutal ou non) et d’évolution (progression
plus ou moins rapide, intermittence) et les symptômes associés (amaigrissement,
régurgitations, signes de reflux gastro-oesophagien [RGO], signes ORL et/ou
respiratoires).
1.1.6. Connaître la valeur sémiologique de la dysphagie et les premiers
examens utiles au diagnostic
La valeur sémiologique de la dysphagie est grande. Une fois écartées les causes ORL et
neurologiques en cas de dysphagie haute, ce symptôme relève pratiquement toujours
d’une obstruction organique ou de troubles moteurs de l’oesophage, parfois d’une lésion
gastrique atteignant le cardia.
Dans tous les cas, il importe de réaliser en premier lieu une endoscopie oesophagienne
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Œsophage
qui permettra de pratiquer des biopsies en cas de lésion. Si l’examen endoscopique est
normal, le transit baryté de l’oesophage et surtout la manométrie oesophagienne seront
indiqués pour rechercher des troubles moteurs.
1.1.7. Connaître les causes les plus fréquentes d’une dysphagie
d’origine oesophagienne
1.1.7.1. Lésions de l’oesophage :
- sténoses tumorales : cancer épidermoïde de l’oesophage ou plus rarement
adénocarcinome de l’oesophage ; de façon exceptionnelle les autres tumeurs malignes
(sarcome et mélanome) ou bénignes (léiomyome) et les tumeurs extrinsèques
(ganglionnaire, bronchique, médiastinale) ;
– sténoses non tumorales dues le plus souvent à une oesophagite peptique, à une
oesophagite caustique ou radique et beaucoup plus rarement à une compression
extrinsèque (adénopathie, arc aortique...) ;
– oesophagites non sténosantes d’origine médicamenteuse ou infectieuse (surtout
Candida albicans) au cours desquelles le symptôme prédominant est en fait
l’odynophagie.
1.1.7.2. Anomalies motrices :
– primitives telles que l’achalasie (synonymes : cardiospasme, méga-oesophage
idiopathique), la maladie des spasmes diffus de l’oesophage ou un oesophage casse-
noisettes
;
– ou observées au cours du RGO, de certaines collagénoses (sclérodermie) et de
nombreuses maladies touchant l’innervation ou la musculature oesophagienne.
1.1.8. Indiquez les méthodes d’exploration morphologique de
l’oesophage
L’examen endoscopique de l’oesophage est la méthode la plus performante.
Particulièrement appropriée au diagnostic des tumeurs endoluminales et des
oesophagites, l’endoscopie permet à la fois une étude précise de la muqueuse et la
réalisation de prélèvements biopsiques. En cas d’hémorragie digestive, cet examen doit
être pratiqué en urgence.
Le transit baryté de l’oesophage est pratiqué en deuxième intention ou dans les cas
d’endoscopie impossible ou incomplète (sténose infranchissable). Il peut également
s’avérer utile pour objectiver une compression extrinsèque, l’importance de la dilatation
en
cas de méga-oesophage, ainsi que pour préciser la topographie et l’étendue d’un cancer
de l’oesophage.
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Œsophage
La tomodensitométrie (TDM) thoracique permet d’étudier par des coupes axiales
transverses l’extension pariétale, médiastinale et ganglionnaire des cancers.
L’échoendoscopie explore encore plus finement la paroi oesophagienne, précisant
l’atteinte des différentes couches, et des structures péri-oesophagiennes. Elle apprécie
l’extension pariétale des tumeurs, détecte les adénopathies métastatiques et différencie
les lésions sous-muqueuses intramurales des compressions extrinsèques. L’existence
d’une sténose en limite les performances.
1.1.9. Connaître les indications de la manométrie et de la pH-métrie
oesophagiennes
La manométrie oesophagienne enregistre la pression de repos du SIO et sa relaxation lors de la dé-
glutition ainsi que le péristaltisme au niveau du corps de l’oesophage. C’est l’examen clé pour le
diagnostic de troubles moteurs de l’oesophage. Elle n’est pas utilisée pour établir le diagnostic de
RGO. Elle est recommandée en cas d’indication opératoire pour un reflux.
La pH-métrie oesophagienne se fait au moyen d’une électrode placée 5 cm au-dessus du
SIO et maintenue pendant 24 heures. Elle quantifie le RGO acide dont le pourcentage
normal de temps passé en dessous de pH 4 est inférieur à 5 %. Elle n’a pas d’indication
lorsque les symptômes de reflux sont typiques. Elle est en revanche utilisée pour rapporter
des symptômes atypiques à un reflux pathologique lorsque l’examen endoscopique est
négatif ou en cas d’échec thérapeutique. Elle est en général pratiquée lorsqu’une
indication opératoire pour RGO est posée.
1.2. Reflux gastro-oesophagien et endobrachyoesophage
1.2.1. Définir le RGO pathologique
Le RGO correspond au passage d’une partie du contenu gastrique dans l’oesophage. Un
RGO physiologique existe chez tous les sujets. On appelle par convention RGO le reflux
pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou des lésions désignées sous le terme
d’oesophagite. Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas
anormalement fréquent et/ou prolongé. Il résulte d’une anomalie presque toujours
idiopathique de la motricité oesophagienne. Les symptômes peuvent évoluer sans lésions
; plus rarement, un RGO ayant provoqué une oesophagite peut être asymptomatique.
1.2.2. Définir la hernie hiatale
La hernie hiatale est la protrusion d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le
hiatus oesophagien du diaphragme. C'est une cause favorisant le RGO.
1.2.3. Connaître les causes favorisant le RGO
La physiopathologie du RGO est multifactorielle mais fait intervenir principalement une
défaillance du SIO. La hernie hiatale n’est ni nécessaire ni suffisante, un RGO pouvant
exister sans hernie hiatale. Le mécanisme le plus fréquent du RGO est un nombre excessif
de relaxations transitoires du SIO qui se produisent en dehors des déglutitions. Les
formes les plus sévères du RGO sont associées à une pression du SIO effondrée.
1.2.4. Décrire les signes fonctionnels du RGO
Le pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante) et les régurgitations acides (remontées sans
nausées du contenu gastrique jusqu’au niveau pharyngé) sont des symptômes quasi
pathognomoniques de RGO. Leur caractère postural, post-prandial, est très évocateur.
Des brûlures épigastriques sans trajet ascendant font partie des symptômes de RGO.
Plus rarement, des accès de toux ou une dyspnée asthmatiforme, souvent nocturnes, des
symptômes pharyngés ou laryngés (enrouement, dysesthésies buccopharyngées) peuvent
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Œsophage
La manométrie oesophagienne n’objective p as le RGO mais des facteurs favorisant comme
l’effondrement de la pression du SIO. Son intérêt principal est d’objectiver des anomalies motrices
associées au RGO.
1.2.6. Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de
RGO
Avant 50 ans, en présence de symptômes typiques et s’il n’existe pas de signe d’alarme
(dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n’est nécessaire.
Si les symptômes de RGO sont atypiques, l’endoscopie est indiquée en première
intention. Elle permet le diagnostic lorsqu’elle découvre une oesophagite. En l’absence
d’oesophagite et lorsque les symptômes sont atypiques ou résistent au traitement médical,
une pH-métrie est indiquée pour faire le diagnostic de reflux acide pathologique.
Après 50 ans, on préconise d’emblée de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas
méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endobrachyoesophage.
1.2.7. Connaître les risques évolutifs du RGO
Dans l’immense majorité des cas, le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au
cours de son évolution.
Les oesophagites sévères se caractérisent par des ulcérations superficielles étendues,
confluentes ou circonférentielles, par un ou des ulcères de l’oesophage, ou par une
sténose peptique. L’oesophagite sévère expose au risque d’hémorragie digestive et de
sténose oesophagienne. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.
1.2.8. Définir l’endobrachyoesophage
L’EBO (ou oesophage de Barrett) est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins
grande, de l’épithélium malpighien de l’oesophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type
fundique, cardial ou intestinal. Il n’a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d’ulcère au sein de cette
muqueuse pathologique et surtout au risque d ’adénocarcinome oesophagien en cas de métaplasie intestinale.
1.2.9. Connaître les principes du traitement médical du RGO
Le but du traitement est principalement de soulager la douleur et de permettre au
malade un retour à une vie normale. La neutralisation du contenu acide (antiacides),
l’inhibition de la sécrétion gastrique acide (par les antagonistes des récepteurs H 2 de
l’histamine (anti-H 2 ) et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), la protection de la
muqueuse oesophagienne (alginates) et la stimulation de la motricité oeso-gastrique
(cisapride) sont utilisés seuls ou en association, à la demande ou au long cours. La
réduction pondérale, l’arrêt du tabac et de l’alcool sont également utiles. La surélévation
de la tête du lit est une mesure utile pour le RGO nocturne.
1.2.10. Connaître les principes du traitement de l’oesophagite en
fonction de sa sévérité
Les oesophagites ont pour traitement initial les antisécrétoires (IPP ou anti-H 2 ). Les
récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes que
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 11/192
en être les manifestations, isolées ou associées aux symptômes précédents.
1.2.5. Indiquer l’utilité des différents examens complémentaires
Il s’agit d’examens morphologiques et d’explorations fonctionnelles. L’endoscopie permet
d’affirmer le diagnostic de RGO lorsqu’elle découvre une oesophagite définie par des
pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcéreuses).
L’examen est cependant normal environ une fois sur deux au cours des RGO
symptomatiques.
La pH-métrie oesophagienne des 24 heures est l’exploration fonctionnelle la plus sensible
pour diagnostiquer un RGO.
Œsophage
l’oesophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre
traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement
médical au long cours des oesophagites sévères (grades III et IV). La nécessité d’un
traitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par les
régurgitations font discuter une indication chirurgicale.
1.2.11. Décrire le principal signe fonctionnel d’une sténose peptique de
l’oesophage
C’est la dysphagie. Elle peut être révélatrice du RGO, c’est-à-dire ne pas avoir été
précédée par des épisodes de pyrosis.
1.2.12. Enumérer les traitements des sténoses peptiques.
En plus du traitement par les IPP, on dispose des dilatations instrumentales
perendoscopiques. Une intervention chirurgicale antireflux doit être discutée en cas
d’échec de la stratégie médicale.
1.2.13. Principes de la chirurgie du RGO
La chirurgie a pour but de réaliser un montage antireflux en restaurant des conditions
anatomiques qui s’opposent au RGO. En pratique, la fundoplicature selon le procédé de
Nissen est la technique la plus utilisée.
1.3. Achalasie
1.3.1. Connaître la définition de l’achalasie
L’achalasie, étymologiquement absence d’ouverture du sphincter, est un trouble moteur
primitif de l’oesophage défini par une absence du péristaltisme du corps de l’oesophage et
par une relaxation du SIO absente ou incomplète lors de la déglutition.
1.3.2. Connaître les arguments cliniques et paracliniques en faveur
d’une achalasie
Au début de la maladie, le signe révélateur habituel est la dysphagie. Elle peut être très
modérée. La dysphagie est évocatrice de l’achalasie quand elle est paradoxale, affectant
électivement les liquides, et capricieuse, survenant de façon intermittente et inopinée, ou à
la suite d’une émotion et cédant lors de manoeuvres inspiratoires ou de changements de
position. Plus rarement, la maladie se révèle par des douleurs rétrosternales constrictives,
pseudo-angineuses mais non liées à l’effort. Paradoxalement, à ce stade débutant de la
maladie, l’endoscopie digestive haute est normale.
A un stade plus évolué, la dysphagie perd ses caractères évocateurs d’un trouble moteur.
Des régurgitations surviennent parfois durant la nuit, sont à l’origine de complications
respiratoires et peuvent faire orienter à tort vers un RGO. Elle peut entraîner une
dénutrition.
1.3.3. Connaître les principales anomalies manométriques de l’achalasie
Au cou rs de l’achalasie, diverses perturbations motrices plus ou moins caractéristiques peuvent être mises en
évidence par la manométrie. Le critère obligatoire du diagnostic est l’absence de péristaltisme dans le corps de
l’oesophage. Des contractions non propagées mais d’amplitude très importante s’observent dans l’achalasie vi-
goureuse. Il existe fréquemment une hypertonie du SIO ainsi qu’u ne absence ou un défaut de relaxation de ce
sphincter, mais ces critères peuvent manquer au stade initial.
1.3.4. Connaître le principal diagnostic différentiel de l’achalasie
L’endoscopie doit toujours être réalisée en première intention pour écarter une affection cancéreuse, notam-
ment du cardia. Une tumeur infiltrante du cardia peut être à l’origine de perturbations motrices très voisines de
celles de l’achalasie ; on parle alors de pseudo-achalasie néoplasique.
1.3.5. Description schématique des autres troubles moteurs de l’oesophage
En dehors de l’achalasie, les troubles moteurs oesophagiens (enregistrés par manométrie) considérés comme
12/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Œsophage
primitifs comprennent la maladie des spasmes diffus de l’oesophage et l’oesophage casse-noisettes. Dans la
maladie des spasmes diffus de l’oesophage, plus de 10 % des ondes enregistrées au niveau du corps de l’oeso-
phage sont anormales, non propagées, amples et répétitives, et alternent avec un péristaltisme normal. L’oeso-
phage casse-noisettes comporte des ondes péristaltiques anormales, prolongées et de grande amplitude
prédominant dans la partie distale de l’oesophage. Au cours de ces deux affections, le fonctionnement du SIO
est normal.
Les troubles moteurs oesophagiens dits « secondaires » peuvent être observés au cours des collagénoses (sclé-
rodermie), du diabète, de l’amylo se et de nombreuses affections du système n erveux central ou périphérique.
C’est également dans ce groupe que se situent les achalasies secondaires à une infiltration néoplasique ou à une
parasitose à Trypanosoma cruzi (maladie de Chagas).
1.3.6. Connaître les principes du traitement de l’achalasie
Le traitement a pour objectif de diminuer la pression du SIO par section chirurgicale
(myotomie extramuqueuse), par dilatation pneumatique sous endoscopie, ou par action
pharmacologique (dérivés nitrés par voie sublinguale, infiltration intrasphinctérienne de
toxine botulique) pour permettre la vidange de l’oesophage sans provoquer de RGO.
La dilatation pneumatique réalisée par voie endoscopique et le traitement chirurgical sont
les méthodes principales. Leur efficacité est comparable, jugée excellente ou bonne dans
plus de trois quarts des cas. Leurs complications sont rares, respectivement la perforation
de l’oesophage et l’oesophagite par reflux. Leur mortalité est quasi nulle.
1.4. Cancer de l’oesophage
1.4.1. Cancer épidermoïde de l’oesophage : définition, fréquence, facteurs épidémiologiques et
étiologiques
La majorité des cancers de l’oesophage sont des cancers épidermoïdes. Comme les autres cancers
des voies aérodigestives supérieures, ils se développent à partir de l’épithélium malpighien. L’in-
cidence est d’environ 5 000 cas par an en France. Elle est plus élevée dans les régions de l’Ouest
où les rôles primordiaux de l’alcool et du tabac ont été démontrés. Ce cancer atteint surtout les
hommes (sex-ratio : 12), souvent âgés (âge moyen : 65 ans).
Dans les régions du monde de très forte incidence (Asie, Afrique du Sud), des facteurs carentiels semblent in-
tervenir et la répartition est identique selon le sexe. On connaît également certains états pathologiques de l’oe-
sophage prédisposant à ce type de cancer : oesophagite caustique, achalasie du cardia...
1.4.2. Adénocarcinome de l’oesophage : définition, fréquence, facteurs
épidémiologiques et étiologiques
Il représente actuellement 20 % des cancers de l’oesophage, les autres étant des cancers
épidermoïdes. Son incidence est en augmentation dans plusieurs pays, dont la France. Le
seul facteur étiologique bien démontré est l’EBO ou oesophage de Barrett (pour sa
définition, voir 1.2.8.).
On estime que l’adénocarcinome se développe chez environ 10 % des sujets atteints
d’EBO. Les hommes sont dix fois plus exposés que les femmes. Dans la plupart des cas,
l’EBO n’était pas connu avant que le cancer ne se développe.
1.4.3. Connaître les circonstances révélatrices du cancer de
l’oesophage et la place de l’endoscopie
Tout signe d’appel oesophagien ou thoraco-respiratoire peut révéler un cancer de
l’oesophage ; il s’agit très souvent alors d’une forme invasive de mauvais pronostic. La
dysphagie est le symptôme dominant, habituellement élective pour les solides,
d’apparition récente et d’évolution progressive, entraînant un état de dénutrition.
Les autres symptômes, rarement isolés et plus tardifs, sont la traduction d’une lésion évoluée ou d’une compli-
cation : douleur thoracique, infection bronchopulmonaire par fausse route ou fistulisation de la tumeur dans
l’arbre respiratoire, dyspnée inspiratoire par compression trachéale, dysphonie par atteinte des nerfs récurrents
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 13/192
Œsophage
(gauche le plus souvent), syndrome de Claude Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical, compres-
sion cave ou péricardite. L’hémorragie massive par érosion de gros vaisseaux et l’anémie d’origine inflamma-
toire ou par saignement occulte sont rares.
En l’absence de tout symptôme oesophagien, le diagnostic peut être porté à un stade de
début de la croissance tumorale à l’occasion d’une endoscopie chez les sujets atteints
d’une néoplasie ORL ou faite pour une autre raison.
Quelles que soient les circonstances de découverte, le diagnostic repose sur l’endoscopie
et les prélèvements biopsiques qui précisent le type histologique. Le transit baryté permet
de déterminer l’étendue de la lésion et sa topographie.
1.4.4. Connaître les aspects endoscopiques du cancer de l’oesophage
Dans les formes évoluées, l’aspect est généralement très caractéristique : ulcération plus ou moins anfractueuse
à fond blanchâtre entourée d’un bourrelet irrégulier dur au contact de la pince, lésion végétante irrégulière fria-
ble et hémorragique obstruant plus ou moins la lumière ou rétrécissement infranchissable.
L’endoscopie doit mesurer dans tous les cas la distance entre le pô le supérieur de la lésion néoplasique et la
bouche de Killian et rech ercher un ou des nodules de perméation ou un foyer de dysplasie en amont de la tu-
meur.
Les lésions limitées sont de d iagnostic plus difficile mais doivent être bien connues car elles permettent le dia-
gnostic au stade de cancer non invasif, seule forme susceptible de guérir. Il peut s’agir d’un e plage de muqueuse
discrètement surélevée ou au contraire érodée, d’un simple dépoli avec changement de coloration et de brillan-
ce de la muqueuse, ou d’u n petit nodule.
Il est toujours nécessaire d’obtenir une confirmation anatomopathologique par plusieurs
prélèvements biopsiques ou un frottis réalisé à partir des éléments du brossage d’une
sténose infranchissable.
1.4.5. Connaître les principaux éléments du bilan d’extension et
d’opérabilité d’un cancer de l’oesophage
• L’extension locorégionale est recherchée par :
- l’examen ORL, principalement pour détecter une atteinte du nerf récurrent gauche en
même temps qu’une éventuelle lésion néoplasique concomitante des voies aériennes
supérieures ;
- l’endoscopie trachéobronchique (pour les cancers des tiers supérieur et moyen), qui
permet d’affirmer une extension à l’arbre respiratoire lorsqu’elle montre un aspect végétant
ou infiltrant ou encore une fistule. Un simple refoulement trachéal ou bronchique ne préjuge
pas de l’envahissement pariétal ;
- la TDM, qui permet d’évaluer l’extension médiastinale ;
- l’échoendoscopie, qui permet un bilan plus précis de l’extension pariétale et
médiastinale que la TDM.
L’échoendoscopie permet de distinguer les lésions purement sous-muqueuses (T1) des lésions infiltrant la mus-
culeuse (T2), la graisse médiastinale (T3) ou les organes de voisinage (T4). Elle peut aussi préciser l’existence
d’adénopathies sans toutefois affirmer à coup sûr leur envahissement cancéreux.
Dans ces cas, une ponction sou s échoendoscopie à travers la paroi de l’oesophage est possible.
• L’extension lymphatique est recherchée par l’examen physique (ganglion de Troisier),
par l’échographie (recherche d’adénopathies cervicales et coeliaques) et
l’échoendoscopie (recherche d’adénopathies médiastinales).
• Les métastases viscérales sont recherchées par une radiographie pulmonaire de face et
de profil, une échographie hépatique et éventuellement un examen tomodensitométrique
thoracique et abdominal.
• La synthèse du bilan d’extension est faite actuellement dans le cadre de la classification
TNM.
14/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Œsophage
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 15/192
• Le bilan d’opérabilité consiste à apprécier principalement :
- le retentissement nutritionnel, jugé surtout sur l’amaigrissement ;
- l’âge ;
- la fonction hépatique ;
- la fonction respiratoire.
1.4.6. Connaître les principes du traitement à visée curative du cancer
de l’oesophage
Le traitement à visée curative reste basé sur l’exérèse chirurgicale, mais la
radiochimiothérapie est une alternative en cours d’évaluation. L’exérèse complète de la
tumeur doit passer 5 cm au-dessus du pôle supérieur de la tumeur, comprendre l’ablation
des tissus péritumoraux et un curage lymphatique. Différentes voies d’abord sont
possibles (avec ou sans thoracotomie) et le remplacement de l’oesophage réséqué est
généralement réalisé au moyen d’une plastie gastrique.
Le traitement chirurgical n’est possible que chez les malades capables de supporter cette
intervention (âge, état général, fonctions respiratoire, cardiaque et hépatique) et dont la
tumeur ne comporte pas d’envahissement des structures adjacentes ni de métastases.
Une radiochimiothérapie préopératoire est proposée par certains auteurs car elle
augmente les taux de résécabilité et permet même d’obtenir (dans un tiers des cas) une
stérilisation tumorale préopératoire et sur les pièces d’exérèse. Ce résultat n’a pas
coïncidé avec une amélioration de la survie.
La radiothérapie endoluminale et la destruction tumorale par photocoagulation laser,
plasma-argon ou photothérapie dynamique peuvent être envisagées à titre de traitement
curatif dans les formes superficielles ne dépassant pas la sous-muqueuse (avec un risque
de 10 % de laisser évoluer des métastases ganglionnaires).
1.4.7. Connaître les principales méthodes thérapeutiques palliatives
Elles ont pour but de restaurer et de maintenir une filière oesophagienne suffisante et
d’éviter la gastrostomie. Ces méthodes sont essentiellement endoscopiques : dilatations
endoscopiques itératives, intubation endoscopique transtumorale, désobstruction par
photocoagulation ou électrocoagulation.
On peut aussi entreprendre à titre palliatif une radiothérapie et/ou une chimiothérapie en
association ou non avec une méthode endoscopique. Ces méthodes sont proposées en
cas de contre-indication chirurgicale, en cas de contre-indication à la radiochimiothérapie,
ou dans les formes d’emblée très évoluées ainsi que dans les récidives. Elles permettent
d’améliorer la qualité de la survie.
1.4.8. Connaître le pronostic du cancer de l’oesophage en fonction de
son extension
Toutes formes confondues, la survie à un cancer de l’oesophage est inférieure à 10 % à 5
ans.
Outre l’envahissement pariétal, l’envahissement ganglionnaire joue un rôle important : 25
% de survie à 5 ans en son absence et 10 % de survie à 5 ans en présence d’un
envahissement ganglionnaire.
En présence de métastases (les ganglions sus-claviculaires et coeliaques sont considérés
comme des métastases), la survie à 5 ans est nulle.
1.5. Divers
1.5.1. Connaître les principaux agents responsables de l’oesophagite caustique et les principes de
sa prise en charge thérapeutique
Œsophage
Les principaux agents sont les bases (nécrose liquéfiante étendue en profondeur), les acides (lésions de nécrose
plus sévères au niveau de l’estomac). Certaines bases sont associées à un agent tensioactif (nécrose très sévère)
ou liquides (lésions respiratoires associées).
L’ingestion de caustiques impose une hospitalisation d’urgence. Il faut éviter toute manoeuvre consistant à fai-
re vo mir, à laver le tractus digestif supérieur ou à administrer des produits neutralisants.
On doit en revanche nettoyer la bouche, calmer l’agitation du patient et corriger l’hypovolémie. Le bilan initial
comporte la recherche de troubles hydroélectrolytiques ou de l’équilibre acido-basique, un examen ORL et une
radiographie pulmonaire. Un e endoscopie oesogastroduodénale pratiquée le plus rapidement possib le permet
de classer les lésions en trois stades de gravité croissante : inflammation ou oedème, ulcération et nécrose. Cette
classification a une excellente valeur pronostique et permet de guider le traitement. L’alimentation peut être
reprise rapidement au stade I ; elle doit être remplacée par une alimentation parentérale associée à une antibio-
thérapie en cas de lésions ulcérées (stade II) qui seront responsables de séquelles sténosantes près d’une fois
sur deux. Au stade III, si la nécrose est diffuse, une exérèse oesophagienne et/ou gastrique doit être pratiquée
en urgence. La mo rtalité est importante.
1.5.2. Connaître les caractères topographiques et les principes du traitement des diverticules de
l’oesophage
Le diverticule pharyngo-oesophagien ou diverticule de Zenker est un diverticule de pulsion résultant de la pro-
trusion de la muqueuse au travers de la paroi postérieure de la jonction pharyngo-oesophagienne, en amont du
SSO (muscle cricopharyngien) ; ce n’est donc pas un diverticule proprement oesophagien.
Lorsq u’il est volumineux et symptomatique, ce diverticule requiert une intervention en raison du risque de
complications respiratoires. Il faut en faire l’exérèse, associée dans certains cas à une myotomie du muscle cri-
copharyngien.
Le diverticule du tiers moyen de l’oesophage est dû à la traction de la paroi oesophagienne par un processus
inflammatoire ganglionnaire, généralement tuberculeux. De petite taille et à large base d’implantation, il ne
donne lieu à aucun trouble et ne nécessite aucune thérapeutique.
Le diverticule épiphrénique se développe selon un mécanisme voisin du diverticule de Zenker dans la partie
distale de l’oesophage. Ses symptômes et son traitement se confondent généralement avec ceux du trouble mo-
teur oesophagien associé.
1.5.3. Connaître les causes principales des oesophagites non peptiques (infectieuses, médicamen-
teuses, inflammatoires)
Les oesophagites n on peptiques peuvent être d’origine infectieuse (Candida albicans, Cytomégalovirus
[CMV], Herpès simplex v irus [HSV]) prin cipalement au cours du SIDA.
Elles peuvent aussi être médicamenteuses, dues à une lésion par contact direct prolongé entre le comprimé ou
la gélule (cyclines, chlorure de potassium, aspirine et anti-inflmmmatoire non stéroïdiens [AINS]) et la mu-
queuse oesophagienne. Elles provoquent une odynophagie ou u ne dysphagie qui dure quelques jours et dispa-
raît spontanément.
Elles peuvent être dues également à une maladie inflammatoire (Crohn) ou à la stase alimentaire dans les trou-
bles moteurs oesophagiens et au cours des sténoses organiques.
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Hépato-Gastro-Entérologie
Université Pierre et Marie Curie
Objectifs en
Hépato-Gastro-Entérologie
DCEM1 et internat
1999
Collégiale des Hépato-Gastroentérologues
Mise à jour : octobre 2002
2/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Table des matières
Table des matières
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 3/192
Table des matières
4/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Avant-propos
Avant-propos
La Collégiale des Enseignants en Hépato-Gastroentérologie a élaboré un recueil d'Objectifs péda-
gogiques de la spécialité depuis 1997. La rédaction de ce document a été faite par les 18 professeurs
dont les noms figurent ci-dessous et coordonnée par P Zeitoun (Reims).
Ce texte est mis à disposition des médecins et chirurgiens enseignants de l'Hépato-Gastroentérolo-
gie ou d'autres disciplines, des étudiants et des internes. La version originale se trouve sur le site
de la SNFGE (http://www.snfge.asso.fr/laformationinitiale/presentation.asp).
La présentation met en évidence :
— les objectifs principaux, ou connaissances indispensables que doivent acquérir les étudiants
en deuxième cycle, futurs médecins généralistes,
— les objectifs secondaires, plus spécialisés et surtout destinés aux étudiants préparant l'internat
(en caractères plus petits et en retrait).
J-F Bretagne
Secrétaire Général de la SNFGE
Groupe ayant assuré la rédaction :
Pr Michel Amouretti,
Pr Jean-Louis Balmès,
Pr Jean-Paul Bernard,
Pr Danielle Botta-Fridlund,
Pr Catherine Buffet,
Pr Jean-Charles Delchier,
Pr Bernard Duclos,
Pr Philippe Ducrotté,
Pr Christian Florent,
Pr François Lacaine,
Pr Victor-Georges Lévy,
Pr Henri Michel,
Pr Jean-Philippe Miguet,
Pr Christine Silvain,
Pr Dominique Valla,
Pr Denis Vetter,
Pr Jean-Pierre Vinel,
Pr Paul Zeitoun.
1999 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 5/192
Objectifs en
Hépato-Gastro-Entérologie
DCEM1 et internat
1999
Collégiale des Hépato-Gastroentérologues
Mise à jour : octobre 2002
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Table des matières
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4/192 Objectifs en Hépato-Gastro-Entérologie - Collégiale des Hépato-gastroentérologues 1999
Avant-propos
Avant-propos
La Collégiale des Enseignants en Hépato-Gastroentérologie a élaboré un recueil d'Objectifs péda-
gogiques de la spécialité depuis 1997. La rédaction de ce document a été faite par les 18 professeurs
dont les noms figurent ci-dessous et coordonnée par P Zeitoun (Reims).
Ce texte est mis à disposition des médecins et chirurgiens enseignants de l'Hépato-Gastroentérolo-
gie ou d'autres disciplines, des étudiants et des internes. La version originale se trouve sur le site
de la SNFGE (http://www.snfge.asso.fr/laformationinitiale/presentation.asp).
La présentation met en évidence :
— les objectifs principaux, ou connaissances indispensables que doivent acquérir les étudiants
en deuxième cycle, futurs médecins généralistes,
— les objectifs secondaires, plus spécialisés et surtout destinés aux étudiants préparant l'internat
(en caractères plus petits et en retrait).
J-F Bretagne
Secrétaire Général de la SNFGE
Groupe ayant assuré la rédaction :
Pr Michel Amouretti,
Pr Jean-Louis Balmès,
Pr Jean-Paul Bernard,
Pr Danielle Botta-Fridlund,
Pr Catherine Buffet,
Pr Jean-Charles Delchier,
Pr Bernard Duclos,
Pr Philippe Ducrotté,
Pr Christian Florent,
Pr François Lacaine,
Pr Victor-Georges Lévy,
Pr Henri Michel,
Pr Jean-Philippe Miguet,
Pr Christine Silvain,
Pr Dominique Valla,
Pr Denis Vetter,
Pr Jean-Pierre Vinel,
Pr Paul Zeitoun.
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